English translation of Prof Hockertz’ expert opinion on Covid vaccines for children from age 12

This is an english translation (DeepL plus corrections) of an article which appeared in the Austrian ‘Wochenblick’ Newspaper on Sept 8^th 2021.

This was also reported by Corona Transition on Sept 13^th 2021.

Where graphs and diagrams are listed, please refer to the original German text reproduced from page 18 of this document)

Title: Hockertz expert opinion against child approval of Covid vaccination

Hockertz' message from exile: Prof. Dr. Hockertz returned from exile with a groundbreaking expert opinion. Wochenblick publishes the expert opinion below. The South Tyrolean lawyer Renate Holzeisen brought an action against the EU approval of Covid vaccines for children. She used the following expert opinion, which shows that the vaccines are neither safe nor effective. The founding members of Doctors for Covid Ethics, Prof. Dr. Stefan Hockertz, Prof. Dr. Sucharit Bhakdi and Prof. Dr. Michael Palmer prepared an expert report on the use of the experimental Covid vaccines in children.

Summary

This expert report on the use of Pfizer's COVID-19 vaccine (Comirnaty, BNT162b2) in adolescents is divided into three sections that address the following questions in order:

Is adolescent vaccination against COVID-19 necessary?

Is Pfizer's COVID-19 vaccine effective?

Is Pfizer's COVID-19 vaccine safe?

The arguments presented in section 1 apply to all COVID-19 vaccines, while the arguments in sections 2 and 3 apply specifically to Pfizer's vaccine.

Section 1 shows that vaccinating adolescents against COVID-19 is unnecessary because in this age group the disease is almost always mild and benign; for the rare clinical cases that do require treatment, it is readily available; immunity to the disease due to previous infection with the virus (SARS-CoV-2) or with other coronavirus strains is now widespread; and asymptomatic young people do not transmit the disease to others who may be at greater risk of infection.

Section 2 shows that Pfizer's claimed efficacy of its vaccine - namely 95% in adults and 100% in adolescents - is not true for the following reasons:

The figures are misleading because they refer to relative, not absolute, efficacy, the latter being of the order of only 1%; They are specious because they refer to an arbitrarily defined, clinically meaningless evaluation endpoint, while no efficacy against serious disease or mortality has been demonstrated;

They are most likely fraudulent overall.

Section 3 shows that the safety profile of the Pfizer vaccine is disastrously poor. It is discussed that Pfizer, the EMA and the FDA systematically neglected evidence from preclinical animal studies that clearly indicated serious risks from adverse events;

Pfizer's vaccine caused thousands of deaths within five months of its introduction;

The authorities who granted emergency approval for this vaccine committed serious errors and omissions in assessing known and potential health risks.

The only possible conclusion from this analysis is that the use of this vaccine in adolescents is not permissible and that its continued use in all age groups should be stopped immediately.

1. Vaccination of adolescents against COVID-19 is unnecessary.

1.1 What does the available evidence show? There are several lines of evidence that vaccinating adolescents against COVID-19 is unnecessary.

1.1.1 The mortality rate of COVID-19 in the general population is low. The vast majority of all persons infected with COVID-19 recover after a mild, often uncharacteristic illness. According to the world's leading epidemiologist, John Ioannidis [1, 2], the mortality rate from COVID-19 is in the range of 0.15% to 0.2% in all age groups, with older people, especially those with concomitant diseases, being very severely affected. This rate does not exceed the range commonly observed for influenza, against which vaccination of young people is not considered urgent or necessary.

1.1.2 The prevalence and severity of COVID-19 are particularly low in adolescents. In the USA, those under 18 years of age accounted for only 1.7% of all COVID-19 cases in April 2020 [3, 4]. Within this age group, the most severe cases were observed in very young infants [4]. This is consistent with the lack of cross-immunity to COVID-19 in infants, which in other age groups is due to previous exposure to regular respiratory human coronaviruses (see section 1.2.1). A peculiar multisystemic inflammatory syndrome was observed in slightly older children in the early 2020s [5]; it is conceivable that cross-immunity was not yet present in these patients either. Essentially, no severe cases of COVID-19 were observed in persons over 10 but under 18 years of age [4]. This group accounted for only 1% of reported cases, almost all of which were very mild. Thus, the risk of COVID-19 infection is particularly low in adolescents. Vaccination of this age group is therefore not necessary.

1.1.3 COVID-19 can be treated. Many experienced physicians have collectively developed effective treatment guidelines for clinically manifest COVID-19 [6]. Treatment options exist for both the early stage of the disease, which focuses on inhibiting viral replication, and the late stage, which focuses on anti-inflammatory treatment. Two drugs that have been used successfully in the early stage are hydroxychloroquine and Ivermectin. Both drugs have been, and are still being used for a number of other diseases. Ivermectin, for example, is considered safe enough to be used not only to treat manifest scabies - an unpleasant but not serious parasitic infection of the skin - but even prophylactically in asymptomatic contacts of scabies-infected individuals [7]. Ivermectin is also commonly used to treat parasitic tropical diseases such as onchocerciasis (river blindness) and is therefore on the WHO's list of essential medicines. In the case of COVID-19, however, the WHO feels compelled to warn against the use of the same known and safe drug outside of clinical trials [8]. This policy is not rationally justifiable and has rightly been overruled by national or regional health authorities and ignored by individual doctors worldwide. Since effective treatment is available, there is no longer any reason for emergency vaccine use in all age groups, including adolescents.

1.1.4 Most people, especially adolescents, are now immune to SARS-CoV-2. Because of the many inherent errors and inadequacies of commonly used diagnostic methods (see section 1.2), it is impossible to accurately determine the proportion of those who have already contracted SARS-CoV-2 and those who have not. However, there is evidence that the proportion of those who were infected and have recovered is high: The incidence of multisystemic inflammatory syndrome in children (see section 1.1.2) peaked in the early to mid-2020s and then declined with a slight delay after the first wave of COVID-19 respiratory disease itself [9]. Approximately 60% of randomly selected British Columbia subjects have detectable antibodies to multiple SARS-CoV-2 proteins (personal communication from Stephen Pelech, University of British Columbia), indicating earlier infection with the virus - as opposed to vaccination, which would only elicit antibodies to a single (the spike) protein. Previous COVID-19 infection has been shown to be very reliably protective against re-infection [10], and strong specific humoral and cellular immunity is demonstrated in almost all cured individuals, even those who remained asymptomatic throughout the infection [11]. Thus, a large proportion of people of all ages, including adolescents, already have specific, reliable immunity to COVID-19. As mentioned earlier, most individuals who do not have such specific immunity are nevertheless protected from severe disease by cross-immunity [12, 13]. This immunity will be particularly effective in healthy adolescents and young adults. Individuals with specific immunity or sufficient cross-immunity cannot possibly benefit from experimental vaccination.

1.1.5 Asymptomatic transmission of COVID-19 is not real. A commonly cited reason for vaccinating people who are not themselves at risk of severe disease is the need to create "herd immunity": the few who are at high risk should be protected by preventing the spread of the virus in the general population. A subtext of this argument is the idea of "asymptomatic spread" - the assumption is that people who are infected but show no signs of it other than a positive PCR test can spread the infection to other susceptible people. If we accept the notion of such asymptomatic spread, then mass preventive vaccination might indeed appear to be the only means of reliably protecting those at risk. However, it has been clearly established that such asymptomatic transmission does not occur. In a large-scale study involving nearly 10 million residents of China, no new infections were detected in individuals who tested positive for SARSCoV-2 by PCR but showed no other signs of infection [14]. This is consistent with several studies comparing PCR with virus isolation in cell cultures in patients with acute COVID-19 disease. In all cases, viral growth in cell culture ceased with the resolution of symptoms or very shortly thereafter, while PCR remained positive for weeks or months afterwards [15, 16]. It has therefore been suggested that cell culture rather than PCR should be used to assess infectivity and determine the duration of isolation [16]. These results suggest that restricting contact of at-risk individuals with those who are showing or have recently shown symptoms of acute respiratory illness would be effective and sufficient as a protective measure. Indiscriminate mass vaccination of persons who are not themselves at risk of severe disease is therefore not necessary to achieve such protection.

1.2 Lack of evidence: Use of inaccurate diagnostic methods. A key element missing from the current discussion on the need for vaccination is a reliable diagnostic tool to determine who is currently infected with SARS-CoV-2 and who is not. The diagnostic method most commonly used for this purpose is based on the polymerase chain reaction (PCR). PCR is a very powerful and versatile method that is suitable for numerous applications in molecular biology and also in the laboratory diagnosis of viral infections. However, precisely because it is so powerful, PCR is very difficult to use even at the best of times; it only gives accurate results in the hands of very well trained and disciplined personnel. The enormous extent to which the method was used during the COVID-19 pandemic meant that it was entrusted to untrained and inadequately supervised personnel; in such circumstances, the mass production of false-positive results due to cross-contamination of samples is a disaster waiting to happen (see, for example, [17]). While this alone is cause for great concern, the problems start even earlier, with the design of PCR tests and the guidelines used for their evaluation, which would lead to false-positive results even in the hands of trained and careful staff. The main conclusion of this section is that the PCR tests that have been used throughout the pandemic and continue to be used are not accurate and specific enough and cannot be used reliably for diagnostic or epidemiological purposes. In order to adequately justify these conclusions, we first need to look at the basics of the method in detail.

1.2.1 Coronaviruses and SARS-CoV-2. Coronaviruses are a large family of enveloped positive-strand RNA viruses. In humans and a variety of animal species, they cause respiratory infections that can range from mild to fatal. The vast majority of coronavirus infections in humans cause a mild illness (common cold), although in very young children who are not immune due to previous exposure, respiratory illness can be more severe. The same clinical picture is also caused by viruses from several other families, especially rhinoviruses. Three clinical syndromes - SARS, MERS and COVID-19 - are associated with specific strains of coronavirus that have only "emerged" in the last 20 years. The virus that causes COVID-19 is known as Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (as SARS-CoV-2). The World Health Organisation (WHO) declared the outbreak an international public health emergency on 30 January 2020 and a pandemic on 11 March 2020. While it was previously claimed that SARS-CoV-2 arose naturally in a bat species [18], a thorough analysis of the genome sequences of SARS-CoV-2 and related viral strains clearly shows that the virus is in fact of artificial origin [19-22]. This explanation, initially condemned as a "conspiracy theory", has recently gained belated acceptance by the general public.

1.2.2 The polymerase chain reaction. The polymerase chain reaction (PCR) is a versatile method for the biochemical amplification of deoxyribonucleic acid (DNA) in vitro. Immediately after its invention by Kary Mullis in the 1980s, PCR took the world of molecular biology by storm, finding applications in the generation of DNA mutations, in DNA sequencing, in the mixing and merging of nucleic acids from different origins (recombinant DNA technology) and in the creation of novel nucleic acids or even entire genomes from scratch ("synthetic biology"). PCR also soon found its way into diagnostic medical microbiology [23]. Especially for viral pathogens, PCR is now one of the most important diagnostic methods. Against this background, it is not surprising that the PCR method was also used in the laboratory diagnostics of SARS-CoV-2.

1.2.2.1 The principle. To understand how PCR works, it is best to start with a piece of double-stranded DNA (the familiar double helix). In such a molecule, each of the paired single strands consists of four different building blocks (nucleotides), referred to here briefly as A, C, G and T. Within each single strand, these nucleotides are arranged in a sequence. Within each single strand, these building blocks are arranged like beads on a string; the biological activity and identity of the nucleic acid is determined by its characteristic nucleotide sequence. In a DNA double helix, the two strands are held together by the correct pairing of nucleotides, so that an A in one strand always faces a T in the other strand, and similarly a C always faces a G. The nucleotide sequence of one strand therefore implies that of the other - the two sequences are complementary.

The first step in PCR is to separate the two strands, which can be achieved by heating the DNA sample above its "melting point". Each strand can now be used as a template for the synthesis of a new copy of its counterpart strand. For this purpose, two short, synthetic, single-stranded DNA molecules ("primers") are added whose sequences are chosen so that one binds to each of the DNA template strands, based on sequence complementarity. For this binding to occur, the temperature of the reaction must be lowered.

After the primers bind, each is extended by the repeated incorporation of free nucleotide precursors at one of the two free ends. This is done with the help of a thermostable DNA polymerase, a bacterial enzyme that synthesises DNA. The extension takes place at a temperature that lies between the temperatures used for double strand separation and primer binding ("annealing"). After each of the primers has been extended to form a new DNA strand in this step, we have created two double-stranded DNA molecules from one molecule. Now we can repeat the process - the two double-stranded molecules are separated and converted into four, then into eight and so on. After 10 cycles, the original amount of double-stranded DNA will have increased by a factor of about a thousand, after 20 cycles it will have increased by a million, and so on - the multiplication proceeds exponentially with the number of reaction cycles until the reaction eventually runs out of primers and/or nucleotide precursors.

1.2.2.2 PCR and RNA templates. While the above discussion referred only to DNA, PCR can also be used with RNA templates; this is important in the case of SARS-CoV-2, since this virus has RNA and not DNA as its genetic material. For this purpose, the RNA is first converted into DNA ("reverse transcribed") with the help of a reverse transcriptase enzyme. The DNA copy of the viral RNA genome is called complementary DNA (cDNA).

1.2.3 Potential pitfalls of PCR in diagnostic applications. We have just seen that PCR allows us to amplify a very small DNA sample with extraordinary efficiency. However, this efficiency of amplification brings with it a number of problems that need to be carefully considered in order for the result to be meaningful, especially in a diagnostic context.

If we use too high a number of repeated reaction cycles, tiny amounts of nucleic acids will be detected that have no diagnostic significance. The different temperatures used in the reaction must be carefully calibrated to match the length and nucleotide sequence of the two DNA primers. In particular, if the temperature for primer annealing is too low, the primers may bind non-specifically to the template DNA despite one or more mismatched nucleotides and DNA molecules other than those intended may be amplified. In the context of COVID diagnostics, this could mean that, for example, the nucleic acids of coronaviruses other than SARS-CoV-2 are amplified and confused with the latter.

In addition to temperature, other conditions must be carefully calibrated to ensure specificity. These include, in particular, the concentrations of magnesium ions and of free nucleotides; too high concentrations favour non-specific amplification.

Another problem does not arise from the efficiency of amplification, but rather from a technical limitation: PCR is most efficient when the amplified DNA molecule is no more than a few hundred nucleotides long; however, a full-length coronavirus genome is about 30,000 nucleotides long. The successful amplification of a section of only a few hundred nucleotides therefore does not prove that the nucleic acid template itself was complete and intact and therefore part of an infectious virus particle.

1.2.4 Technical precautions in diagnostic PCR. Unspecific or overly sensitive amplifications can be prevented in several ways: All primers that are part of the same reaction mixture must be designed to attach to their template DNA at the same temperature. Since the binding between C and G on opposite strands is tighter than that between A and T, the nucleotide composition of the individual primers must also be taken into account. If the primers do not match in this respect, the stronger binding primer will begin to bind non-specifically when the temperature is low enough to allow the other primer to bind specifically. The original Corman-Drosten PCR protocol [24], which was quickly adopted by WHO, has been criticised for this very error [25]. Instead of amplifying only a single piece of template DNA, one can amplify several pieces simultaneously, using the appropriate number of DNA primer pairs, and specify that all pieces or a suitable minimum number must be successfully amplified for the test to be considered positive.

One must keep in mind the "cycle threshold" or Ct value for short, i.e. the number of amplification cycles that were necessary to produce a detectable amount of amplified product; the lower the number of cycles, the greater the initial amount of template nucleic acid must have been. Confirmation of the identity - the exact nucleotide sequence - of the amplified nucleic acid molecules. DNA sequencing has been available in routine diagnostic laboratories for some time and there is no good reason not to use it, especially when decisions affecting public health depend on these laboratory results.

1.2.5 Real-time PCR. The third point, and to some extent the fourth, can be addressed using real-time PCR. In this method, the accumulation of amplified DNA is monitored in real time as the reaction proceeds, with the product quantified after each cycle (quantitative PCR, or qPCR for short). Real-time detection can be achieved by including a third DNA primer that binds to one of the two DNA pattern strands, at a site between the other two primers that drive DNA synthesis. Downstream from the binding of this third primer, a light signal is emitted whose intensity is proportional to the amount of amplified DNA present. Since binding of this primer also requires a complementary target sequence on the DNA template, this method provides some confirmation of the nucleotide sequence of the target DNA. A second, simpler variant of real-time PCR uses a simple organic dye molecule that binds to double-stranded DNA. The dye exhibits a weak background fluorescence that increases dramatically after DNA binding. The measured increase in fluorescence is then proportional to the total amount of DNA amplified; however, since the dye binds independently of the DNA sequence, the signal in this case does not indicate that the correct template DNA was amplified.

1.2.6 Shortcomings of commercial COVID-19 PCR tests. Unfortunately, the number of amplification cycles (the Ct value) required to find the genetic material in question is rarely reported in the results provided to authorities, physicians and individuals tested. For most commercially available RT-qPCR tests, the limit of amplification cycles up to which an amplification signal should be considered positive is 35 or more. Several studies have shown that Ct values above 30 have a very low predictive value for positive virus cultures and thus for infectivity or the presence of acute disease [15, 26-28]. Considering that in many clinical trials - including those conducted by Pfizer (see below) - a "COVID-19 case" or "endpoint" is nothing more than a positive PCR test, regardless of Ct value, in combination with one or a few non-specific symptoms of respiratory disease, the importance of using inappropriately high Ct cut-off values cannot be overstated. This systematic and widespread error alone was sufficient to seriously falsify the diagnoses of individual patients as well as the epidemiology of the pandemic as a whole.

Another systematic negligence concerns the verification of the identity of the amplified DNA fragments. Sanger DNA sequencing of such fragments, the gold standard, is in principle feasible on a large scale, but has not been routinely used in the ongoing PCR mass testing campaigns. The error is compounded by the very small number of independent PCR amplifications considered sufficient for a positive test - only two or even one has been considered sufficient in several jurisdictions - and by several other technical flaws in the widely adopted and commercialised Corman-Drosten protocol, which have been discussed in detail elsewhere [25].

In summary, a positive RT-qPCR test result cannot be accepted as evidence that the individual is currently infected and infectious - even if there is clinical plausibility for actual COVID-19 infection as well as significant prevalence of the disease in the community. First, the RNA material containing the target sequences could well be from a non-viable/inactive virus; this is particularly likely if the patient in question has already recovered from infection. Secondly, a minimum amount of viable virus must be present to allow onward transmission. However, tests carried out with Ct levels that are too high (not yet reported) will detect tiny amounts of genetic material that pose no real risk.

2. Pfizer's COVID-19 vaccine is ineffective.

2.1 What does the evidence show? Pfizer repeatedly touts the 95% efficacy of its vaccine, relying on the clinical trials that formed the basis for the emergency approvals granted by the FDA [29] and the European Union [30]. In a more recent study in adolescents [31], the claimed efficacy was increased to no less than 100%. However, these claims should not be taken at face value.

2.1.1 Absolute vs. relative efficacy. In the first clinical trial reported by Pfizer/BioNTech, 43,548 participants were randomised, of whom 43,448 received injections. The experimental vaccine (BNT162b2) was administered to 21,720 people and 21,728 received placebo. A total of 170 COVID-19 "cases" were recorded in both groups, of which 162 occurred in the placebo group, while 8 cases were observed in the BNT162b2 group. Based on these numbers - 8/162 ≈ 5% - Pfizer claimed an efficacy of 95%. Of course, this efficacy is only a relative value - in absolute terms, less than 1% of the placebo group contracted COVID-19, so less than 1% of the vaccine group was protected from it.

Similarly, the following, smaller test was conducted in 12-15 year old adolescents [31]. Here, the vaccine group included 1131 people, while the placebo group included 1129 people. In the placebo group, 16 people were diagnosed with COVID-19, while no such cases occurred in the vaccine group. Pfizer/BioNTech converted this absolute efficacy of 1.4% into a relative efficacy of 100%, although only the latter value is highlighted in the summary of the published study.

2.1.2 Negative effects of BNT162b2 on overall morbidity in adolescents. In the cited adolescent vaccine study, a "case" of COVID-19 was determined as follows:

The definition of confirmed COVID-19 included the presence of a symptom (i.e. fever, new or increased cough, new or increased shortness of breath, chills, new or increased muscle pain, new loss of taste or smell, sore throat, diarrhoea, vomiting) and the presence of a SARS-CoV-2-NAAT-positive [= PCR-positive] test during or within four days before or after the symptomatic period (either at the central laboratory or at a local testing facility and using an acceptable test). Thus, a single symptom from a list of uncharacteristic symptoms and a positive result from an unreliable laboratory test (see section 1.2.6) were considered sufficient to establish the diagnosis. Although the study lists several clinical criteria for severe disease, it gives no indication that the subjects actually suffered from any of these criteria. It can therefore be assumed that there were very few non-severe and no clinically severe cases of COVID-19 in the entire test population. In stark contrast to these numbers, which relate to the disease the vaccination is intended to protect against, the side effects of the vaccination were extremely common. Apart from pain at the injection site, which occurred in a high percentage of the vaccine group (79% to 86%), fatigue (60% to 66%) and headache (55% to 65%) were common. Severe fatigue and headache were reported by several percent of subjects. Severe headache in particular may be associated with underlying thrombotic events (see section 3.1.3.2). Thus, looking at both COVID-19 and vaccine adverse events, it is clear that overall morbidity was significantly higher in the vaccinated group than in the placebo group.

2.1.3 Improbable claims and contradictions in the efficacy evidence presented by Pfizer. We have seen above that the claimed efficacy of Pfizer's vaccine is very modest in absolute terms. Even this low efficacy, however, cannot be taken at face value. This is clear from the assessment reports produced by the FDA [29] and the EMA [30].

2.1.3.1 Sudden onset of immunity on day 12 after first injection. An important illustration that occurs in both reports compares the cumulative incidence of COVID-19 in the vaccinated and placebo groups. This graph, shown as Figure 9 in the EMA report, is reproduced here as Figure 1B. Up to day 12 after the first injection, the cumulative incidences in the two groups follow each other closely. After day 12, however, only in the placebo group do more new cases accumulate at a steady pace, while the slope of the graph drops to almost zero in the vaccine group. Figure 1: Reproduction of figure 7 (A; neutralising antibody titres at different days after the first injection) and figure 9 (B; cumulative incidence of COVID-19 in the vaccinated and placebo groups) from the EMA assessment report [30]. Note the logarithmic y-axis in B. For discussion, see text.

This remarkable observation suggests that immunity starts very suddenly and steadily exactly on day 12 in the vaccinated. Since the second injection occurred 19 or more days after the first, this would imply that a single injection is sufficient to establish complete immunity. However, this conclusion is not drawn, and Pfizer does not provide any information on the subjects who received only one injection. A sudden onset of complete immunity on day 12 after the first exposure to the antigen is not a biologically plausible result. Normally, immunity develops more slowly and gradually; such a pattern is illustrated for the same vaccine (BNT162b2) in Figure 7 of the EMA report, reproduced here as Figure 1A. The figure shows the increase in neutralising antibodies to SARS-CoV-2 as a function of time after the first injection of the vaccine.

Table 1: Subjects without evidence of infection in the vaccine and placebo groups at different time points in the clinical trial. Data taken from table 4 in [30]. For discussion, see text. The induction of neutralising antibodies is the stated goal of Pfizer's vaccine. In general, antibodies are protein molecules produced by our immune system when it encounters antigens - macromolecules that are not found in our own bodies. These antigens are often part of infectious microbes, including viruses. An antibody binds to a specific feature on the surface of its antigen; this feature is called the epitope of the antibody in question.

In the context of viral infections, antibodies can be neutralising or non-neutralising. A neutralising antibody recognises an epitope that is essential for the function of the virus because, for example, this epitope must come into contact with a receptor molecule on the surface of the host cell into which the virus must enter in order to replicate. A non-neutralising antibody only recognises a surface feature (epitope) that does not play an essential role in the infectivity of the virus.Given the above, one would expect the blood level of neutralising antibodies to reflect the degree of clinical immunity to the virus. However, this is not the case at all, as we see in Figure 1A. On day 21 after the first injection, i.e. a full 9 days after the supposed sudden onset of full clinical immunity, the amount of neutralising antibodies in the blood has barely risen above the background level. The maximum amount of neutralising antibodies is not observed until day 28 after the first injection, by which time most subjects would have already received their second injection. The time course of cellular (T-cell) immunity was not reported, but in the absence of positive evidence to the contrary, it can be assumed to be similar to the course of the antibody response. It is very difficult to reconcile the two conflicting observations that full clinical immunity appeared suddenly on day 12, but neutralising antibodies appeared weeks later. Nevertheless, neither the EMA nor the FDA investigators seem to have been interested in this problem.

2.1.3.2 Pfizer's documentation contradicts itself regarding COVID-19 incidence after vaccination. Table 1 shows the percentage of subjects in the vaccine group and the placebo group who had no evidence of SARS-CoV-2 infection on day 0 (before the first dose) and day 14 after the second dose, respectively. From the differences between the two time points, it can be deduced that 7.5% of the subjects in the vaccine group and 8% in the control group changed from negative to positive, i.e. became infected, between the two time points. According to [29], the second dose was administered about 21 days after the first, although all subjects who received it between day 19 and 42 after the first injection were included in the evaluation. If we take day 35 after the first injection as an approximate point of comparison, we see in Figure 1B that the cumulative incidence between day 0 and day 35 is more than twice as high in the placebo group as in the vaccine group; however, Table 1 shows that it is almost the same. In addition, for both groups, the numbers in the table are much higher than in the figure.

Table 2: Incidence of COVID-19 in individuals not previously infected but vaccinated or previously infected but not vaccinated. The data are taken from tables 6 and 7 in [29]. For discussion, see text. These two sets of data cannot possibly be reconciled; one of them must be wrong. Since, as discussed, the sudden onset of immunity in Figure 1B has no biological plausibility, it is very likely that this data set was falsified.

2.1.3.3 Pfizer's data imply that the vaccine is more effective in protecting against COVID than prior infection with the virus. We can also examine the data reported by Pfizer to compare the immunity conferred by the vaccine with that conferred by prior natural infection with the virus. The relevant data are summarised in Table 2. The reported 8 cases of COVID-19 in vaccinated individuals who originally tested negative for the virus represent an incidence of 0.044%. Pfizer also reports 7 cases in people who originally tested positive but were not vaccinated. Since this group is much smaller, these 7 cases result in an incidence almost nine times higher (0.38%). It is well known that vaccines can at best approximate, but not surpass, the immunity conferred by the corresponding natural infection. Recently, very robust immunity following prior natural infection with SARS-CoV-2 has been reported [10]; in this study, not a single case of COVID-19 was observed among 1359 unvaccinated individuals. Robust post-infection immunity is also confirmed by extensive laboratory testing [11]. The above analysis therefore once again underpins the fact that the study results reported by Pfizer are not to be trusted. The fact that neither the FDA nor the EMA have become aware of these inconsistencies does not inspire confidence in the thoroughness and integrity of their testing procedures.

2.2 What evidence is missing to prove the case? We had already mentioned the specious and contrived nature of the endpoint used in Pfizer's clinical trials - namely, counting a COVID-19 "case" on the basis of nothing more than a positive PCR result together with one or more items from a list of mostly uncharacteristic clinical symptoms. We must therefore ask whether the vaccine offers any benefits that are more substantial than the claimed - but, as discussed above, most likely invented - reduction in the number of such trivial "cases".

2.2.1 Prevention of serious illness and mortality. Page 48 of the FDA report summarises this issue as follows: "Larger numbers of people at high risk of COVID-19 and higher seizure rates would be needed to confirm the vaccine's effectiveness against mortality." We note that this quote not only negates the question posed, but also invalidates the entire pretext for granting emergency approval for this experimental vaccine. If in a study of 40,000 people the number of deaths is too small to establish any benefit from the vaccine, then surely there is no "emergency" to justify the very large risks and now obvious harms associated with the extraordinarily rushed introduction of this and other COVID-19 vaccines.

In the cited study on adolescents [31], there were no deaths at all; and we have already pointed out that no cases of serious illness were reported in that study either. Thus, even in this particular age group, neither meaningful benefit nor emergency is apparent.

2.2.2 Efficacy in persons at high risk for severe COVID-19. On this, the FDA report states, "Although the proportion of participants at high risk for severe COVID-19 is adequate for the overall assessment of safety during the available follow-up period, the subset of certain groups such as immunocompromised persons (e.g., those with HIV/AIDS) is too small to assess efficacy.” The report sidesteps the question of risk reduction in people with more common predisposing conditions, such as chronic heart or lung disease. Of course, the clinical trial in adolescents [31] is completely inconclusive in this regard. Overall, Pfizer's clinical trials did not provide evidence of clinical benefit in individuals at high risk for severe COVID-19.

2.2.3 Efficacy against long-term effects of COVID-19 disease. The FDA report's verdict is as follows: "Additional evaluations are needed to assess the vaccine's effectiveness in preventing long-term sequelae of COVID-19, including data from clinical trials and from post-approval use of the vaccine." In other words, the clinical trials did not provide such evidence.

2.2.4 Reducing transmission. On this topic, the FDA report simply states that "additional evaluations, including data from clinical trials and from post-approval use of the vaccine, are needed to assess the vaccine's effectiveness in preventing viral shedding and transmission, particularly in persons with asymptomatic infection."

In plain language, there is no evidence that transmission is reduced, and the trials were not even designed to prove or disprove such an effect.

2.2.5 Duration of protection. The FDA report correctly states (on page 46): "Because the interim and final analyses have a limited duration of follow-up, it is not possible to assess sustained efficacy over a period longer than two months." Even assuming that efficacy was demonstrated at all for the two-month study period, such a short duration of protection does not justify the risks associated with vaccination.

2.2.6 Insufficient efforts to determine the optimal dose. Figure 1A shows that the amount of neutralising antibody is virtually the same for vaccine (mRNA) doses of 20 μg or 30 μg. This raises the question of why the higher dose was consistently used - and not only in adults, in whom these data were obtained, but also in children, whose lower body weight should suggest a dose reduction. Furthermore, the data in Figure 1B suggest that full immunity is already induced by the first dose; application of the second dose does not change the rate at which new cases occur in the vaccine group and therefore does not appear to have an impact on immunity. This would imply that a single-dose regimen should have been evaluated, which would reduce the overall probability of adverse events.

2.2.7 Summary. The clinical trials conducted by Pfizer contain no evidence of benefit from the vaccine in terms of clinically relevant endpoints. This is true for all age groups studied, particularly adolescents.

3. Pfizer's COVID 19 vaccine is not safe.

3.1 What does the evidence show? The clinical trials for Comirnaty (BNT162b2), as for the other COVID-19 vaccines, were conducted over a very short period of time, which means that adequate precautions were not taken to ensure safety. However, animal studies conducted before the clinical trial began already suggested severe toxicity. Unfortunately, this expectation has been more than confirmed in practice since mass vaccination began.

3.1.1 Preclinical data from animal studies indicate the potential for severe harm. Comirnaty, like all other gene-based COVID-19 vaccines, causes the expression of a specific protein of SARS-CoV-2 in vivo, namely the so-called spike protein, which is located on the surface of the virus particle. The spike protein mediates the initial attachment of the virus particle to the host cell and also its subsequent entry into the cell. The core idea of the Comirnaty vaccine is as follows: A synthetic mRNA encoding the spike protein is complexed with a mixture of neutral and cationic (positively charged) synthetic lipids, which cluster together in lipid nanoparticles (LNPs); After injection, the LNPs facilitate the uptake of the mRNA into the host cells, where the mRNA causes the expression (synthesis) of the spike protein; the spike protein appears on the surface of the host cells and triggers an immune response against itself. The immune response to the spike protein involves both antibodies, which may or may not be neutralising (see section 2.1.3.1), and T lymphocytes (T cells). Some of these T cells are cytotoxic (also called T-killer cells); their task is to kill virus-infected body cells.

Although this vaccination strategy looks good on paper, it has a number of disadvantages and risks. These arise from both the lipid mixture and the spike protein, both of which are known to be toxic.

3.1.1.1 Toxic and procoagulant activities of the spike protein. Severe clinical COVID-19 disease is often accompanied by pathological activation of blood coagulation [32]. The central role of spike protein in this complication is recognised [33]. It is noteworthy that there are at least two different mechanisms for triggering blood clotting:

When the spike protein is expressed in vascular endothelial cells - the innermost cell layer of blood vessels - an immune response to the spike protein can destroy these cells. The resulting vascular lesion activates blood clotting. This immune response may involve cytotoxic T cells, but also antibodies that trigger the complement system and other immune effector mechanisms.

Spike protein molecules that are formed in the bloodstream or enter it after being synthesised elsewhere in the body can bind directly to platelets (thrombocytes) and activate them. This in turn triggers blood clotting. The second mechanism is significant because it does not require an immune response and can therefore be triggered immediately even in individuals who do not yet have immunity. The first mechanism is most effective in individuals who already have immunity to the spike protein, either due to infection with the virus or a previous injection of a vaccine. Note that the underlying mechanism of cell damage also works in other tissues - any cell in the body that expresses the spike protein thereby becomes a target for the immune system.

Since Comirnaty and other gene-based vaccines induce the synthesis of active and thus potentially toxic spike protein, it is important to understand how this protein is distributed in the body. Toxicity could be limited if the vaccine, and thus the synthesis of spike protein, were confined to the injection site in muscle tissue but outside the bloodstream. If, on the other hand, the vaccine enters the bloodstream, expression of the spike protein in the blood vessels and toxicity due to activation of blood clotting can be expected.

3.1.1.2 Distribution of the vaccine in animal experiments. As it turns out, the vaccine actually enters the bloodstream very quickly after intramuscular injection. In experiments reported by Pfizer to the Japanese health authorities [34], rats were injected with a sample of the mock vaccine. This material was chemically similar to Comirnaty, but contained an mRNA molecule that encoded an easily detectable, non-toxic model protein (luciferase) instead of the SARS-CoV-2 spike protein. The lipid mixture used to form the LNPs was exactly the same as that used by Comirnaty. One of the lipids in this mixture was radioactively labelled, which allowed the distribution of the sample in the body to be sensitively and accurately tracked and quantified. Several remarkable observations were made: The radioactive lipid rapidly entered the bloodstream. The blood plasma concentration peaked after 2 hours, but after only 15 minutes the plasma level had reached 45% of the maximum value. Very high concentrations of the radioactive lipid accumulated in the liver, spleen, adrenal glands and ovaries. Comparatively low amounts accumulated in the central nervous system (brain and spinal cord).

The expression of the model protein encoded by the mRNA was only studied in the liver, where it was easily detected.

3.1.1.3 Mechanism of uptake of the vaccine into the bloodstream. Considering that the complex of mRNA and bound LNPs has a rather large molecular size, the question arises how it could enter the bloodstream so quickly. After intramuscular injection, most of the vaccine should enter the "interstitial" space, i.e. the extracellular space outside the blood vessels. This space is separated from the intravascular space (the bloodstream) by the capillary barrier, which allows only small molecules such as oxygen or glucose (blood sugar) to pass through, but is impermeable to large molecules such as plasma proteins; and the vaccine particles would be even larger than these.

The fluid in the interstitial space is continuously drained through the lymphatic system; all lymph fluid eventually enters the bloodstream through the thoracic duct. Particles that are too large to cross the capillary barrier can eventually enter the bloodstream via this lymphatic drainage. However, this process is usually much slower [35] than was observed here with the model vaccine. The question therefore arises whether the model vaccine may have broken through the capillary barrier and thus entered the bloodstream directly.

Lipid mixtures similar to those of the Pfizer vaccine have been used experimentally to penetrate the blood-brain barrier after intravenous injection [36]. The blood-brain barrier can be described as an "enhanced version" of the regular capillary barrier - if it can be breached, then we must expect the same for a regular capillary barrier. The high local concentration of lipid nanoparticles that occurs after intramuscular injection will further promote the breakdown of the barrier. As a result, the vaccine will enter the bloodstream in large quantities and in a short time. Complications due to blood clotting must therefore be expected.

3.1.1.4 Other evidence of LNP toxicity. The proposed breakdown of the capillary barrier by LNPs implies a cytotoxic effect on endothelial cells, which form the sole cellular element of capillary walls. Cytotoxic effects of LNPs are also evident from damage to muscle fibres at the injection site [30, p. 49] and to liver cells [30, p. 46]. Note that these data were also obtained with the model mRNA encoding the presumably non-toxic enzyme luciferase. Therefore, these cytotoxic effects are not due to a direct effect of the spike protein. Although an immunological component of the cell damage cannot be completely ruled out, it is probably not dominant in this case, since the luciferase, in contrast to the spike protein, is not transported to the cell surface.

3.1.1.5 Mechanisms of accumulation in specific organs. The high accumulation rates of the vaccine in the liver and spleen indicate uptake by macrophage cells, which are abundant in both organs and are generally responsible for removing unwanted debris. The accumulation in the adrenal glands, ovaries and again in the liver suggests a role for lipoproteins in cellular uptake in these organs. Lipoproteins are complexes of lipids and specific protein molecules (apolipoproteins) that act as lipid carriers in the bloodstream. The liver plays a central role in lipid and lipoprotein metabolism in general, while the adrenal glands and ovaries take up lipoproteins to make cholesterol, which they then convert into their respective steroid hormones. Such a role of lipoproteins in the transport and cellular uptake of lipid nanoparticles is indeed recognised [37]. It is therefore to be expected that other organs with a high lipoprotein uptake rate will be similarly affected. These include in particular the placenta, which like the ovaries produces large amounts of steroid hormones (progesterone), and the mammary glands, which take up cholesterol contained in lipoproteins and release it into breast milk.

3.1.1.6 Correlation of lipid uptake and mRNA expression. In the experimental study in question, the liver was also shown to express the mRNA associated with LNPs (see [30], section 2.3.2). As mentioned earlier, the mRNA used in this study encoded the firefly enzyme luciferase, which is the very protein that makes these animals glow in the dark. Tissues from mammals that express this enzyme also glow, in proportion to the amount of luciferase protein they synthesise. However, measurements of this luminescence are not very sensitive, which was probably why Pfizer only performed them on the liver and not on other, smaller organs. However, in the absence of positive evidence to the contrary, we must assume that the correlation between efficient LNP uptake and mRNA expression that applies to the liver also applies to other organs. If the administered load of mRNA encodes the spike protein, then these organs will be exposed to the toxicity of the spike protein and the immune response against it in proportion to the degree of LNP and mRNA uptake.

3.1.1.7 Potential risks to fertility and to the breastfed newborn. High expression of spike protein in the ovaries carries the risk of significant damage to this organ with possible consequences for female fertility. Uptake of the vaccine by the mammary gland cells opens up two possible pathways of toxicity to the breastfed infant: first, expression of the spike protein and its secretion into the breast milk, and second, complete transfer of the vaccine into the milk. The mammary glands are apocrine, i.e. they secrete parts of their own cytoplasm and release them into the milk; thus anything that has entered the cytoplasm can also enter the breast milk. In this context, we note that both the VAERS database and the EU Adverse Drug Reaction Registry (EudraVigilance) report deaths in breastfed newborns following maternal vaccination (see section 3.1.3.6).

3.1.1.8 Pfizer's failure to investigate risks arising from pre-clinical studies. With the exception of fertility, which simply cannot be assessed in the short period of time that the vaccines have been in use, all of the above risks have been demonstrated since the vaccines were introduced - all are evident from reports to the various adverse event registries (see section 3.1.3). We must reiterate that each of these risks could readily be inferred from the limited preclinical data cited, but were not followed up with appropriate in-depth investigations. In particular, no laboratory parameters were monitored in the clinical trials that could have shed light on these risks, such as those related to blood clotting (e.g. D-dimer/platelet) or liver damage (e.g. -glutamyltransferase).

3.1.2 Impurities due to the manufacturing process. Several contaminants occur during the commercial-scale manufacture of BNT162b2 that may affect the safety and efficacy of the vaccine. For the sake of brevity, only two such contaminants are mentioned here.

3.1.2.1 Contaminated bacterial DNA. The mRNA is produced in vitro using a DNA template, which in turn is obtained from bacterial cells. Measures are taken to remove this DNA afterwards, but these are not fully effective, as acknowledged in the EMA report (pages 17 and 40). Contaminating DNA injected with the vaccine can insert itself into the genome of host cells and cause potentially harmful mutations. Bacterial DNA also promotes non-specific inflammation.

3.1.2.2 Lipid contaminants. The EMA report also notes impurities that arise during the synthesis of the lipid components of the vaccine (page 24):

Lipid-related impurities were detected in some recent batches of the finished product, which correlated with the lipid batches of ALC-0315. The quality of the ALC-0315 excipient is considered acceptable based on the available data, provided that specific impurities in the finished product are further evaluated. Considering that the synthetic lipid designated as ALC-0315 has never been used in humans, there is no sound empirical basis for establishing "acceptable" impurity levels. Moreover, the contaminating species have apparently not even been identified. The EMA's arbitrary blanket approval of unknown impurities of an unproven vaccine ingredient is totally unacceptable.

3.1.3 Adverse events after the start of vaccinations. Since the introduction of vaccines, numerous adverse events have been reported to registries around the world. We focus here on two registries, namely the US Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) and the EU Adverse Drug Reaction Surveillance System (EudraVigilance). All figures given below refer to 21 May, unless otherwise stated.

3.1.3.1 Reported deaths related to COVID vaccines.Within just five months of the start of vaccination, EudraVigilance recorded 12,886 deaths related to COVID 19 vaccines, of which almost half (6,306) were related to the Pfizer vaccine. During the same period, VAERS recorded a total of 4,406 deaths, of which 91% were associated with the mRNA vaccines, with Pfizer accounting for 44% and Moderna 47%. It is impossible to know what percentage of all deaths that occur after vaccination are actually reported to VAERS or EudraVigilance. However, it should be noted that the 4,406 COVID vaccine-related deaths recorded by VAERS in the last five months alone exceed the cumulative total of all other vaccines in the last 20 years. It is therefore clear that these vaccines are by far the deadliest in history - and for a disease with a mortality rate no higher than influenza [1, 38].

3.1.3.2 Serious events associated with impaired blood clotting. The litany of diagnoses in both databases indicating pathological activation of blood coagulation is almost endless - heart attacks, strokes, thromboses in the brain and other organs, pulmonary embolisms; but also thrombocytopenias and haemorrhages resulting from excessive consumption of platelets and of clotting factors in disseminated intravascular coagulation. These disease mechanisms caused many of the deaths summarised above; in other cases they caused severe acute illness, which in many cases will leave severe disability.

3.1.3.3 Other severe reactions. Severe reactions include seizures, other neurological symptoms, especially related to motor control, and severe systemic inflammation with damage to multiple organs. Again, long-lasting or even permanent residual damage is very likely in many of these patients.

3.1.3.4 Serious adverse effects in adolescents. In the 12- to 17-year-old age group, two deaths have already been reported to EudraVigilance that are probably related to Pfizer's vaccine. Also in this age group, there have been 16 cases of myocarditis, all in males, and 28 cases of seizures in both sexes, 3 of which were reported as life-threatening. There were also some cases of stroke, heart attack and severe inflammatory disease.

The number of adverse events is much lower than in adults, but this is simply because this age group has been vaccinated much less frequently. Should systematic vaccination be released for adolescents, these numbers can be expected to rise rapidly to levels similar to those for adults.

3.1.3.5 Miscarriages. As of 21 June 2021, EudraVigilance lists 325 cases of miscarriage among vaccinated pregnant women. While it is difficult to determine by how much vaccination increases miscarriage rates, most of these cases were reported by health professionals who apparently thought a link to the vaccine was at least plausible. This series of cases alone would be reason enough to stop vaccination and investigate.

3.1.3.6 Deaths among breastfed infants. Although not directly related to the age group that is the focus of this lawsuit and opinion, it is worth noting that both VAERS and EudraVigilance contained reports of deaths among breastfed infants shortly after their mothers received Pfizer's vaccine. In section 3.1.1.5, we discussed the possibility of the vaccine being absorbed into the placenta and mammary glands. The reported miscarriages and neonatal deaths indicate that these risks must be taken very seriously and that Pfizer was negligent in not investigating them in any of the reported preclinical and clinical studies.

3.2 Lack of evidence. As we have seen above, Pfizer's clinical trials and subsequent rushed emergency approval of the vaccine neglected important positive evidence of risks, leading to unfortunate but predictable results. Equally damning is the list of omissions - potential risks that should have been investigated in preclinical or clinical trials but never were.

3.2.1 Proper pharmacokinetics. Section 3.1.1.2 described some experiments on the distribution of a surrogate vaccine. While these studies provided important and useful information, it is important to note that expression of the spike protein rather than the presumably inert luciferase enzyme could affect distribution because of its interference with vascular integrity, including the blood-brain barrier, and blood clotting. The EMA and other regulatory authorities should have insisted that such trials be conducted and documented.

3.2.2 Drug interactions. The EMA report states (page 110):

Interaction studies with other vaccines have not been conducted, which is acceptable given the need to use the vaccine in an emergency situation.

Since it is clear that the mortality caused by COVID-19 is low (see section 1.1.1) and therefore there is no emergency, this argument must be rejected as specious. The immunosuppressive effect of BNT162b2 is reflected in a decrease in the lymphocyte count in the blood of those vaccinated, as well as in clinical observations of herpes zoster (shingles) resulting from reactivation of the persistent varicella zoster virus [39]. This suggests that the desired immune response to other vaccines administered at the same time may be impaired. In addition, interaction studies should not have been limited to vaccines, but should have been extended to other medicines. One area of concern is the experimentally observed liver toxicity of BNT162b2. The liver plays a central role in the metabolic inactivation and disposal of many drugs; any impairment of the function of this organ directly leads to numerous opportunities for adverse drug interactions.

3.2.3 Genotoxicity. No studies have been conducted on genotoxicity, i.e. damage to the human genome that could lead to heritable mutations and cancer. In the EMA report [30, p. 50] this is justified as follows: No studies on genotoxicity were submitted. This is acceptable as the components of the vaccine formulation are lipids and RNA, which are not expected to have genotoxic potential. The risk assessment carried out by the applicant shows that the risk of genotoxicity associated with these adjuvants [i.e. the synthetic lipids] is very low based on literature data. In fact, it is known that the LNPs contained in BNT162b2 can enter all types of cells - that is, after all, the purpose of their inclusion in this vaccine preparation. It is also known that once inside the cell, cationic lipids disrupt mitochondrial function (cellular respiration) and cause oxidative stress, which in turn leads to DNA damage. It should be mentioned that two of the lipids used by Pfizer - namely the cationic lipid ALC-0315 and the PEGylated lipid ALC-0159, which account for 30-50% and 2-6% of the total lipid content, respectively - were not previously approved for use in humans. The cavalier attitude of Pfizer and the EMA towards the use of novel and previously untested chemicals as components of drugs or vaccines without comprehensive studies on toxicity, including genotoxicity, is totally unscientific and unacceptable.

3.2.4 Reproductive toxicity. Reproductive toxicity was studied in only one species (rats) and only in a small number of animals (21 litters). A more than twofold increase in preimplantation embryo loss was observed, with a rate of 9.77% in the vaccine group compared to 4.09% in the control group. Instead of merely stating [30, p. 50] that the higher value was "within the range of historical control data", the study should have clearly stated whether or not this difference was statistically significant; and if not, the number of trials should have been increased to ensure the necessary statistical power. The same applies to the observations of the "very low incidence of gastroschisis, oral/jaw malformations, right aortic arch and cervical vertebral anomalies". Overall, these studies are inadequately described and appear to have been inadequately performed.

3.2.5 Autoimmunity. Exposure to the vaccine leads to cell damage by the cationic lipids and to an immune attack on cells that produce the spike protein. Proteins and other macromolecules are released from the destroyed cells, which must then be removed by the macrophages.

When the cleansing system is overloaded due to excessive cell damage and apoptosis (cell death), the accumulation of cellular debris leads to a chronic excessive release of type I interferon, which in turn triggers further inflammation. Over time, some macromolecules in the debris become targets for the formation of autoantibodies and the activation of autoreactive cytotoxic T cells - they begin to act as autoantigens. This then leads to further tissue damage and the release of more autoantigens - an autoimmune disease develops. Such an outcome is particularly likely in immunocompromised people or in people who are genetically predisposed to autoimmune diseases (e.g. people with the HLA-B27 allele). The risk of autoimmunity triggered by BNT162b2 could only be adequately investigated in long-term studies; as with fertility or cancer, the very short time span of preclinical and clinical testing means that we are flying blind. It goes without saying that all these risks are particularly serious in children, adolescents and young adults

3.2.6 Antibody-dependent amplification. While antibodies in principle serve to protect us from infection, in some cases they can increase the severity of a disease. This phenomenon is called antibody-dependent enhancement.

3.2.6.1 The principle. In section 2.1.3.1 we saw that antibodies can neutralise the virus that triggered them, but not necessarily. While non-neutralising antibodies are not harmful in most cases, for some viruses they can actually make the situation worse by facilitating the entry of these viruses into host cells. This happens because certain cells of the immune system are designed to take up and destroy microbes labelled with antibodies. If a virus particle to which antibodies are bound is taken up by such a cell but evades destruction, it can replicate in that cell instead. Overall, the antibody has then enhanced the replication of the virus. Clinically, this antibody-dependent enhancement (ADE) can trigger a hyperinflammatory response (a "cytokine storm") that increases damage to the lungs, liver and other organs of our body. ADE can occur after both natural infection and vaccination and has been observed in several virus families, including dengue virus, Ebola virus, respiratory syncytial virus (RSV) and HIV [40]. Importantly, ADE also occurs in coronaviruses, particularly SARS, whose pathogen is closely related to SARS-CoV-2. Attempts to develop vaccines against SARS repeatedly failed because of ADE - the vaccines induced antibodies, but when the vaccinated animals were subsequently exposed to the virus, they became more ill than the unvaccinated control animals (see e.g. [41]).

3.2.6.2 SARS-CoV-2 and ADE. The possibility of ADE associated with natural infection with SARS-CoV-2 as well as vaccination against it has been recognised [42]. In particular, ADE due to spike protein antibodies induced by other coronavirus strains has been suggested as an explanation for the particular geographical distribution of disease severity in China [43]. However, the experimental research required for this is still pending more than a year after the outbreak of the pandemic. In some experimental SARS vaccines, ADE could be attenuated by using inulin-based adjuvants [44]. This approach could also be considered for preventing ADE in COVID 19 vaccines, but this does not appear to have been investigated in any of the existing COVID vaccines to date. Pfizer and regulators are also aware of the risk of ADE. The FDA states in its briefing document [29, p. 44]: Pfizer has submitted a pharmacovigilance plan (PVP) to monitor safety concerns that may be associated with Pfizer-BioNTech's COVID-19 vaccine. The sponsor identified vaccine-associated enhanced disease, including vaccine-associated enhanced respiratory disease, as an important potential risk. The term "vaccine-associated enhanced diseases" here refers to ADEs. The EMA has also acknowledged that this risk needs further investigation [30, p. 141]:

Any important potential risks that may be specific to COVID-19 vaccination (e.g. vaccine-related increased respiratory disease) should be considered. The applicant has identified VAED/VAERD as an important potential risk and will further investigate it in the ongoing pivotal study and a post-approval safety study.

Overall, it is clear that the risk of ADE is recognised in theory but not considered in practice. Given the abundant evidence of ADE in experimental SARS vaccines, this is completely irresponsible.

------------------------------------------------------------------------------------------

German text from ‘Wochenblick’ article (including diagrams/tables):

Hockertz expert opinion against child approval of Covid vaccination

Hockertz’ Botschaft aus dem Exil: Prof. Dr. Hockertz meldete sich mit einem bahnbrechenden Gutachten aus dem Exil zurück. Wochenblick veröffentlicht das Gutachten nachstehend. Die Südtiroler Rechtsanwältin Renate Holzeisen brachte Klage gegen die EU-Zulassung der Covid-Impfstoffe für Kinder ein. Hinzu zog sie folgendes Experten-Gutachten, das aufzeigt, dass die Impfungen weder sicher, noch wirksam sind. Die Gründungsmitglieder der Doctors for Covid-Ethics, Prof. Dr. Stefan Hockertz, Prof. Dr. Sucharit Bhakdi und Prof. Dr. Michael Palmer erstellten ein Sachverständigen-Gutachten über die Anwendung der experimentellen Covid-Impfstoffe bei Kindern.

Zusammenfassung

Dieses Gutachten über die Anwendung des Impfstoffs COVID-19 von Pfizer (Comirnaty, BNT162b2) bei Heranwachsenden ist in drei Abschnitte gegliedert, die sich der Reihe nach mit folgenden Fragen befassen:

Werbung

Ist eine Impfung von Jugendlichen gegen COVID-19 notwendig?

Ist der COVID-19-Impfstoff von Pfizer wirksam?

Ist der COVID-19-Impfstoff von Pfizer sicher?

Die in Abschnitt 1 dargelegten Argumente beziehen sich auf alle COVID-19-Impfstoffe, während die Argumente in Abschnitte 2 und 3 speziell für den Impfstoff von Pfizer gelten.

In Abschnitt 1 wird gezeigt, dass die Impfung von Jugendlichen gegen COVID-19 unnötig ist, weil,

in dieser Altersgruppe die Krankheit fast immer mild und gutartig verläuft;

für die seltenen klinischen Fälle, die eine Behandlung erfordern, diese leicht verfügbar ist;

eine Immunität gegen die Krankheit aufgrund einer früheren Infektion mit dem Virus (SARS-CoV-2) oder mit anderen Coronavirus-Stämmen inzwischen weit verbreitet ist; und

asymptomatische Jugendliche die Krankheit nicht auf andere Personen übertragen, die einem größeren Infektionsrisiko ausgesetzt sein könnten.

In Abschnitt 2 wird aufgezeigt, dass die von Pfizer behauptete Wirksamkeit seines Impfstoffs – nämlich 95 % bei Erwachsenen und 100 % bei Jugendlichen – nicht stimmt. Aus folgenden Gründen:

Die Zahlen sind irreführend, weil sie sich auf eine relative, nicht auf eine absolute Wirksamkeit beziehen, wobei letztere in der Größenordnung von nur 1 % liegt;

Sie sind fadenscheinig, weil sie sich auf einen willkürlich definierten, klinisch bedeutungslosen Bewertungsendpunkt beziehen, während keinerlei Wirksamkeit gegen schwere Krankheiten oder Sterblichkeit nachgewiesen wurde;

Sie sind höchstwahrscheinlich insgesamt betrügerisch.

In Abschnitt 3 wird gezeigt, dass das Sicherheitsprofil des Pfizer-Impfstoffs katastrophal schlecht ist. Es wird erörtert, dass

Pfizer, die EMA und die FDA systematisch Beweise aus präklinischen Tierversuchen vernachlässigt haben, die eindeutig auf schwerwiegende Gefahren durch unerwünschte Ereignisse hinwiesen;

Der Impfstoff von Pfizer innerhalb von fünf Monaten nach seiner Einführung Tausende von Todesfällen verursacht hat;

Die Behörden, die die Notfallzulassung für diesen Impfstoff erteilt haben, bei der Bewertung bekannter und möglicher Gesundheitsrisiken schwerwiegende Fehler und Versäumnisse begangen haben.

Die einzige mögliche Schlussfolgerung aus dieser Analyse ist, dass die Verwendung dieses Impfstoffs bei Jugendlichen nicht zulässig ist und dass seine weitere Verwendung in allen Altersgruppen sofort eingestellt werden sollte.

1. Die Impfung von Jugendlichen gegen COVID-19 ist unnötig

1.1 Was zeigen die verfügbaren Beweise? Es gibt mehrere Hinweise darauf, dass die Impfung von Jugendlichen gegen COVID-19 nicht notwendig ist.

1.1.1 Die Sterblichkeitsrate von COVID-19 in der Allgemeinbevölkerung ist gering.Die große Mehrheit aller mit COVID-19 infizierten Personen erholt sich nach einer leichten, oft uncharakteristischen Erkrankung. Nach Angaben des weltweit führenden Epidemiologen John Ioannidis [1, 2] liegt die Sterblichkeitsrate bei COVID-19 in allen Altersgruppen in der Größenordnung von 0,15 % bis 0,2 %, wobei ältere Menschen, insbesondere solche mit Begleiterkrankungen, sehr stark betroffen sind. Diese Rate übersteigt nicht den Bereich, der üblicherweise bei der Influenza beobachtet wird, gegen die eine Impfung von Jugendlichen nicht als dringend oder notwendig angesehen wird.

1.1.2 Die Prävalenz und der Schweregrad von COVID-19 sind bei Jugendlichen besonders gering. In den USA machten im April 2020 die unter 18-Jährigen nur 1,7 % aller COVID-19-Fälle aus [3, 4]. Innerhalb dieser Altersgruppe wurden die schwersten Fälle bei sehr jungen Säuglingen beobachtet [4]. Dies steht im Einklang mit der fehlenden Kreuzimmunität gegen COVID-19 bei Säuglingen, die in anderen Altersgruppen durch eine vorangegangene Exposition gegenüber regulären respiratorischen humanen Coronaviren bedingt ist (siehe Abschnitt 1.2.1). Bei etwas älteren Kindern wurde Anfang 2020 ein eigenartiges multisystemisches Entzündungssyndrom beobachtet [5]; es ist denkbar, dass auch bei diesen Patienten noch keine Kreuzimmunität vorhanden war.

Im Wesentlichen wurden keine schweren Fälle von COVID-19 bei Personen über 10, aber unter 18 Jahren beobachtet [4]. Auf diese Gruppe entfielen nur 1 % der gemeldeten Fälle, von denen fast alle sehr mild verliefen. Somit ist das Risiko einer COVID-19-Infektion bei Jugendlichen besonders gering. Eine Impfung dieser Altersgruppe ist daher nicht erforderlich.

1.1.3 COVID-19 kann behandelt werden. Zahlreiche erfahrene Ärzte haben gemeinsam wirksame Behandlungsrichtlinien für klinisch manifeste COVID-19 entwickelt [6]. Behandlungsmöglichkeiten gibt es sowohl für das Frühstadium der Krankheit, bei dem die Hemmung der Virusreplikation im Vordergrund steht, als auch für das Spätstadium, bei dem eine entzündungshemmende Behandlung im Vordergrund steht. Zwei Medikamente, die im Frühstadium erfolgreich eingesetzt wurden, sind Hydroxychloroquin und Ivermectin. Beide Medikamente wurden und werden auch bei einer Reihe anderer Krankheiten eingesetzt. Ivermectin beispielsweise gilt als sicher genug, um nicht nur zur Behandlung der manifesten Krätze – einer unangenehmen, aber nicht schwerwiegenden Parasiteninfektion der Haut – eingesetzt zu werden, sondern sogar prophylaktisch bei asymptomatischen Kontaktpersonen von Krätze-Infizierten [7].

Ivermectin wird auch häufig zur Behandlung von parasitären Tropenkrankheiten wie Onchozerkose (Flussblindheit) eingesetzt und steht deshalb auf der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der WHO. Im Falle von COVID-19 sieht sich die WHO jedoch veranlasst, vor der Verwendung desselben bekannten und sicheren Arzneimittels außerhalb klinischer Studien zu warnen [8]. Diese Politik ist rational nicht zu rechtfertigen und wurde zu Recht von nationalen oder regionalen Gesundheitsbehörden außer Kraft gesetzt und von einzelnen Ärzten weltweit ignoriert.

Da eine wirksame Behandlung zur Verfügung steht, gibt es keinen Grund mehr für den Notimpfstoffeinsatz bei allen Altersgruppen, auch bei Jugendlichen.

1.1.4 Die meisten Menschen, insbesondere Jugendliche, sind inzwischen immun gegen SARS-CoV-2. Aufgrund der vielen inhärenten Fehler und Unzulänglichkeiten der gebräuchlichen Diagnosemethoden (siehe Abschnitt 1.2) ist es unmöglich, den Anteil derjenigen, die sich bereits mit SARS-CoV-2 infiziert haben, und derjenigen, die dies nicht getan haben, genau zu bestimmen. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass der Anteil derer, die infiziert waren und sich erholt haben, hoch ist:

Die Inzidenz des multisystemischen Entzündungssyndroms bei Kindern (siehe Abschnitt 1.1.2) erreichte Anfang bis Mitte 2020 ihren Höhepunkt und ging dann mit einer leichten Verzögerung nach der ersten Welle der COVID-19-Atemwegserkrankung selbst zurück [9].

Etwa 60 % der zufällig ausgewählten Testpersonen aus British Columbia haben nachweisbare Antikörper gegen mehrere SARS-CoV-2-Proteine (persönliche Mitteilung von Stephen Pelech, University of British Columbia), was auf eine frühere Infektion mit dem Virus hinweist – im Gegensatz zu einer Impfung, die nur Antikörper gegen ein einziges (das Spike-)Protein hervorrufen würde.

Es hat sich gezeigt, dass eine frühere COVID-19-Infektion sehr zuverlässig vor einer erneuten Infektion schützt [10], und eine starke spezifische humorale und zelluläre Immunität wird bei fast allen geheilten Personen nachgewiesen, auch bei denjenigen, die während der gesamten Infektion asymptomatisch blieben [11]. Somit verfügt ein großer Teil der Menschen aller Altersgruppen, einschließlich der Jugendlichen, bereits über eine spezifische, zuverlässige Immunität gegen COVID-19. Wie bereits erwähnt, sind die meisten Personen, die nicht über eine solche spezifische Immunität verfügen, dennoch durch eine Kreuzimmunität vor schweren Erkrankungen geschützt [12, 13]. Diese Immunität wird bei gesunden Jugendlichen und jungen Erwachsenen besonders wirksam sein. Personen mit spezifischer Immunität oder ausreichender Kreuzimmunität können unmöglich einen Nutzen aus einer experimentellen Impfung ziehen.

1.1.5 Die asymptomatische Übertragung von COVID-19 ist nicht real. Ein häufig angeführter Grund für die Impfung von Personen, die selbst nicht dem Risiko einer schweren Erkrankung ausgesetzt sind, ist die Notwendigkeit, eine „Herdenimmunität” zu erzeugen: Die wenigen, die einem hohen Risiko ausgesetzt sind, sollten geschützt werden, indem die Ausbreitung des Virus in der allgemeinen Bevölkerung verhindert wird.

Ein Subtext dieser Argumentation ist die Idee der „asymptomatischen Ausbreitung” – es wird angenommen, dass Personen, die infiziert sind, aber außer einem positiven PCR-Test keine Anzeichen dafür zeigen, die Infektion auf andere empfängliche Personen übertragen können. Wenn wir die Vorstellung einer solchen asymptomatischen Ausbreitung akzeptieren, dann könnte die präventive Massenimpfung tatsächlich als einziges Mittel für einen zuverlässigen Schutz der gefährdeten Personen erscheinen.

Es wurde jedoch eindeutig festgestellt, dass eine solche asymptomatische Übertragung nicht stattfindet. In einer groß angelegten Studie, an der fast 10 Millionen Einwohner Chinas teilnahmen, konnten keine Neuinfektionen bei Personen festgestellt werden, die mittels PCR positiv auf SARSCoV-2 getestet worden waren, aber keine anderen Anzeichen einer Infektion aufwiesen [14]. Dies stimmt mit mehreren Studien überein, in denen die PCR mit der Virusisolierung in Zellkulturen bei Patienten mit akuter COVID-19-Erkrankung verglichen wurde. In allen Fällen hörte das Viruswachstum in der Zellkultur mit dem Abklingen der Symptome oder sehr kurz danach auf, während die PCR noch Wochen oder Monate danach positiv blieb [15, 16]. Es wurde daher vorgeschlagen, zur Beurteilung der Infektiosität und zur Bestimmung der Isolationsdauer eher die Zellkultur als die PCR zu verwenden [16].

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Beschränkung des Kontakts von Risikopersonen mit Personen, die Symptome einer akuten Atemwegserkrankung zeigen oder vor kurzem gezeigt haben, als Schutzmaßnahme wirksam und ausreichend wäre. Wahllose Massenimpfungen von Personen, die selbst nicht von einer schweren Erkrankung bedroht sind, sind daher nicht erforderlich, um einen solchen Schutz zu erreichen.

1.2 Fehlende Beweise: Verwendung ungenauer Diagnosemethoden. Ein Schlüsselelement, das in der aktuellen Diskussion über die Notwendigkeit einer Impfung fehlt, ist ein zuverlässiges Diagnoseinstrument, mit dem festgestellt werden kann, wer derzeit mit SARS-CoV-2 infiziert ist und wer nicht. Das zu diesem Zweck am häufigsten eingesetzte Diagnoseverfahren basiert auf der Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Die PCR ist eine sehr leistungsfähige und vielseitige Methode, die sich für zahlreiche Anwendungen in der Molekularbiologie und auch in der Labordiagnose von Virusinfektionen eignet. Doch gerade weil sie so leistungsfähig ist, ist die PCR selbst in den besten Zeiten sehr schwierig zu handhaben; sie liefert nur in den Händen von sehr gut ausgebildetem und diszipliniertem Personal genaue Ergebnisse. Das enorme Ausmaß, in dem die Methode während der COVID-19-Pandemie eingesetzt wurde, hat dazu geführt, dass sie ungeschultem und unzureichend überwachtem Personal anvertraut wurde; unter solchen Umständen ist die massenhafte Herstellung falsch-positiver Ergebnisse aufgrund von Kreuzkontaminationen von Proben eine Katastrophe, die nur darauf wartet, zu geschehen (siehe zum Beispiel [17]). Während dies allein schon Anlass zu großer Besorgnis ist, beginnen die Probleme sogar noch früher, nämlich bei der Konzeption der PCR-Tests und den für ihre Auswertung verwendeten Richtlinien, die selbst in den Händen von geschulten und sorgfältigen Mitarbeitern zu falsch-positiven Ergebnissen führen würden.

Die wichtigste Schlussfolgerung dieses Abschnitts lautet, dass die PCR-Tests, die während der gesamten Pandemie verwendet wurden und weiterhin verwendet werden, nicht genau und spezifisch genug sind und für diagnostische oder epidemiologische Zwecke nicht zuverlässig eingesetzt werden können. Um diese Schlussfolgerungen angemessen begründen zu können, müssen wir zunächst die Grundlagen der Methode im Detail betrachten.

1.2.1 Coronaviren und SARS-CoV-2. Coronaviren sind eine große Familie umhüllter Positivstrang-RNA-Viren. Beim Menschen und einer Vielzahl von Tierarten verursachen sie Atemwegsinfektionen, die von mildem bis tödlichem Verlauf reichen können. Die überwiegende Mehrheit der Coronavirus-Infektionen beim Menschen verursacht eine leichte Erkrankung (Erkältung), obwohl bei sehr jungen Kindern, die aufgrund einer früheren Exposition nicht immun sind, die Atemwegserkrankung schwerer verlaufen kann. Das gleiche klinische Bild wird auch von Viren aus mehreren anderen Familien verursacht, vor allem von Rhinoviren. Drei klinische Syndrome – SARS, MERS und COVID-19 – werden mit spezifischen Coronavirus-Stämmen in Verbindung gebracht, die erst in den letzten 20 Jahren „aufgetaucht” sind.

Das Virus, das COVID-19 verursacht, ist als Coronavirus 2 des Schweren Akuten Respiratorischen Syndroms (als SARS-CoV-2) bekannt. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) erklärte den Ausbruch am 30. Januar 2020 zu einem internationalen Gesundheitsnotfall und am 11. März 2020 zu einer Pandemie. Während bisher behauptet wurde, dass SARS-CoV-2 auf natürliche Weise in einer Fledermausart entstanden ist [18], zeigt eine gründliche Analyse der Genomsequenzen von SARS-CoV-2 und verwandter Virusstämme eindeutig, dass das Virus tatsächlich künstlichen Ursprungs ist [19-22]. Diese Erklärung, die zunächst als „Verschwörungstheorie” verschrien war, hat sich in letzter Zeit mit Verspätung in der breiten Öffentlichkeit durchgesetzt.

1.2.2 Die Polymerase-Kettenreaktion. Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ist eine vielseitige Methode zur biochemischen Vervielfältigung von Desoxyribonukleinsäure (DNA) in vitro. Unmittelbar nach ihrer Erfindung durch Kary Mullis in den 1980er Jahren eroberte die PCR die Welt der Molekularbiologie im Sturm und fand Anwendung bei der Erzeugung von DNA-Mutationen, bei der DNA-Sequenzierung, bei der Vermischung und Zusammenführung von Nukleinsäuren unterschiedlicher Herkunft (rekombinante DNA-Technologie) und bei der Schaffung neuartiger Nukleinsäuren oder sogar ganzer Genome von Grund auf („synthetische Biologie”). Die PCR hielt auch bald Einzug in die diagnostische medizinische Mikrobiologie [23]. Vor allem bei viralen Erregern ist die PCR heute eine der wichtigsten diagnostischen Methoden. Vor diesem Hintergrund ist es nicht verwunderlich, dass die PCR-Methode auch in der Labordiagnostik von SARS-CoV-2 eingesetzt wurde.

1.2.2.1 Das Prinzip. Um zu verstehen, wie die PCR funktioniert, beginnt man am besten mit einem Stück doppelsträngiger DNA (der bekannten Doppelhelix). In einem solchen Molekül besteht jeder der gepaarten Einzelstränge aus vier verschiedenen Bausteinen (Nukleotiden), die hier kurz als A, C, G und T bezeichnet werden. Innerhalb jedes Einzelstranges sind diese Bausteine wie Perlen auf einer Schnur angeordnet; die biologische Aktivität und Identität der Nukleinsäure wird durch ihre charakteristische Nukleotidsequenz bestimmt.

In einer DNA-Doppelhelix werden die beiden Stränge durch die richtige Paarung der Nukleotide zusammengehalten, so dass ein A in einem Strang immer einem T im anderen Strang gegenübersteht, und ebenso steht ein C immer einem G gegenüber. Die Nukleotidsequenz des einen Strangs impliziert also die des anderen – die beiden Sequenzen sind komplementär.

Der erste Schritt der PCR besteht in der Trennung der beiden Stränge, die durch Erhitzen der DNA-Probe über ihren „Schmelzpunkt” hinaus erreicht werden kann. Jeder Strang kann nun als Vorlage für die Synthese einer neuen Kopie seines Gegenstrangs verwendet werden. Zu diesem Zweck werden zwei kurze, synthetische, einzelsträngige DNA-Moleküle („Primer”) hinzugefügt, deren Sequenzen so gewählt werden, dass sich je eines an jeden der DNA-Matrizenstränge bindet, basierend auf der Sequenzkomplementarität. Damit diese Bindung stattfinden kann, muss die Temperatur der Reaktion gesenkt werden.

Nach der Bindung der Primer wird jeder durch den wiederholten Einbau von freien Nukleotidvorstufen an einem der beiden freien Enden verlängert. Dies geschieht mit Hilfe einer thermostabilen DNA-Polymerase, einem bakteriellen Enzym, das DNA synthetisiert. Die Verlängerung erfolgt bei einer Temperatur, die zwischen den Temperaturen liegt, die für die Doppelstrangtrennung und die Primerbindung („Annealing”) verwendet werden. Nachdem in diesem Schritt jeder der Primer zu einem neuen DNA-Strang verlängert wurde, haben wir aus einem Molekül zwei doppelsträngige DNA-Moleküle geschaffen. Nun können wir den Vorgang wiederholen – die beiden Doppelstrangmoleküle werden getrennt und in vier, dann in acht und so weiter umgewandelt. Nach 10 Zyklen hat sich die ursprüngliche Menge an doppelsträngiger DNA um einen Faktor von etwa tausend erhöht, nach 20 Zyklen um eine Million und so weiter – die Vervielfältigung verläuft exponentiell mit der Anzahl der Reaktionszyklen, bis der Reaktion schließlich die Primer und/oder Nukleotidvorstufen ausgehen.

1.2.2.2 PCR und RNA-Vorlagen. Während sich die obige Diskussion nur auf DNA bezog, kann die PCR auch mit RNA-Templates verwendet werden; dies ist bei SARS-CoV-2 wichtig, da dieses Virus RNA und nicht DNA als genetisches Material besitzt. Zu diesem Zweck wird die RNA zunächst mit Hilfe eines Enzyms für die reverse Transkriptase in DNA umgewandelt („revers transkribiert”). Die DNA-Kopie des viralen RNA-Genoms wird als komplementäre DNA (cDNA) bezeichnet.

1.2.3 Mögliche Fallstricke der PCR bei diagnostischen Anwendungen. Wir haben soeben gesehen, dass die PCR es uns ermöglicht, eine sehr kleine DNA-Probe mit außerordentlicher Effizienz zu amplifizieren. Diese Effizienz der Vervielfältigung bringt jedoch eine Reihe von Problemen mit sich, die sorgfältig beachtet werden müssen, damit das Ergebnis aussagekräftig ist, insbesondere in einem diagnostischen Kontext.

Wenn wir eine zu hohe Anzahl von wiederholten Reaktionszyklen verwenden, werden winzige Mengen von Nukleinsäuren nachgewiesen, die keine diagnostische Bedeutung haben.

Die verschiedenen Temperaturen, die bei der Reaktion verwendet werden, müssen sorgfältig kalibriert werden und mit der Länge und Nukleotidsequenz der beiden DNA-Primer übereinstimmen. Ist insbesondere die Temperatur für das Primer-Annealing zu niedrig, können die Primer trotz eines oder mehrerer nicht übereinstimmender Nukleotide unspezifisch an die Template-DNA binden und andere als die vorgesehenen DNA-Moleküle vervielfältigt werden. Im Zusammenhang mit der COVID-Diagnostik könnte dies bedeuten, dass beispielsweise die Nukleinsäuren anderer Coronaviren als SARS-CoV-2 vervielfältigt und mit letzterem verwechselt werden.

Neben der Temperatur müssen auch andere Bedingungen sorgfältig kalibriert werden, um die Spezifität zu gewährleisten. Dazu gehören insbesondere die Konzentrationen an Magnesiumionen und an freien Nukleotiden; zu hohe Konzentrationen begünstigen eine unspezifische Amplifikation.

Ein weiteres Problem ergibt sich nicht aus der Effizienz der Amplifikation, sondern vielmehr aus einer technischen Einschränkung: Die PCR ist am effizientesten, wenn das amplifizierte DNA-Molekül nicht mehr als einige hundert Nukleotide lang ist; ein Coronavirus-Genom in voller Länge ist jedoch etwa 30.000 Nukleotide lang. Die erfolgreiche Vervielfältigung eines Abschnitts von nur einigen hundert Nukleotiden beweist also nicht, dass die Nukleinsäurevorlage selbst vollständig und intakt war und somit Teil eines infektiösen Viruspartikels.

1.2.4 Technische Vorsichtsmaßnahmen bei der diagnostischen PCR.Unspezifische oder übermäßig empfindliche Amplifikationen können auf verschiedene Weise verhindert werden:

Alle Primer, die Teil desselben Reaktionsgemischs sind, müssen so konzipiert sein, dass sie sich bei derselben Temperatur an ihre Matrizen-DNA anlagern. Da die Bindung zwischen C und G auf gegenüberliegenden Strängen enger ist als die zwischen A und T, muss auch die Nukleotidzusammensetzung der einzelnen Primer berücksichtigt werden. Wenn die Primer in dieser Hinsicht nicht übereinstimmen, beginnt der stärker bindende Primer unspezifisch zu binden, wenn die Temperatur niedrig genug ist, um dem anderen Primer eine spezifische Bindung zu ermöglichen. Das ursprüngliche Corman-Drosten-PCR-Protokoll [24], das schnell von der WHO übernommen wurde, ist genau für diesen Fehler kritisiert worden [25].

Anstatt nur ein einziges Stück der Template-DNA zu vervielfältigen, kann man gleichzeitig mehrere Stücke gleichzeitig amplifizieren, wobei die entsprechende Anzahl von DNA-Primerpaaren verwendet wird, und festlegen, dass alle Stücke oder eine geeignete Mindestanzahl erfolgreich amplifiziert werden müssen, damit der Test als positiv zu bewerten ist.

Man muss die „Zyklusschwelle” oder kurz den Ct-Wert im Auge behalten, d. h. die Anzahl der Amplifikationszyklen, die notwendig waren, um eine nachweisbare Menge an amplifiziertem Produkt zu erzeugen; je niedriger die Anzahl der Zyklen, desto größer muss die anfängliche Menge an Template-Nukleinsäure gewesen sein.

Bestätigung der Identität – der genauen Nukleotidsequenz – der amplifizierten Nukleinsäuremoleküle. Die DNA-Sequenzierung ist in diagnostischen Routinelaboratorien schon seit geraumer Zeit möglich, und es gibt keinen guten Grund, sie nicht zu nutzen, insbesondere wenn Entscheidungen, die die öffentliche Gesundheit betreffen, von diesen Laborergebnissen abhängen.

1.2.5 PCR in Echtzeit. Der dritte und bis zu einem gewissen Grad auch der vierte Punkt kann mit Hilfe der Echtzeit-PCR angegangen werden. Bei dieser Methode wird die Anhäufung von amplifizierter DNA im Verlauf der Reaktion in Echtzeit überwacht, wobei das Produkt nach jedem Zyklus quantifiziert wird (quantitative PCR, kurz qPCR). Der Nachweis in Echtzeit kann durch die Aufnahme eines dritten DNA-Primers erreicht werden, der an einen der beiden DNA-Musterstränge bindet, und zwar an einer Stelle zwischen den beiden anderen Primern, die die DNA-Synthese vorantreiben. Stromabwärts von der Bindung dieses dritten Primers wird ein Lichtsignal emittiert, dessen Intensität proportional zur Menge der vorhandenen amplifizierten DNA ist. Da auch für die Bindung dieses Primers eine komplementäre Zielsequenz auf der DNA-Vorlage erforderlich ist, liefert diese Methode eine gewisse Bestätigung der Nukleotidsequenz der Ziel-DNA.

Eine zweite, einfachere Variante der Echtzeit-PCR verwendet ein einfaches organisches Farbstoffmolekül, das an doppelsträngige DNA bindet. Der Farbstoff weist eine schwache Hintergrundfluoreszenz auf, die nach der Bindung der DNA drastisch ansteigt. Der gemessene Fluoreszenzanstieg ist dann proportional zur Gesamtmenge der amplifizierten DNA; da der Farbstoff jedoch unabhängig von der DNA-Sequenz bindet, gibt das Signal in diesem Fall keinen Hinweis darauf, dass die richtige Template-DNA amplifiziert wurde.

1.2.6 Unzulänglichkeiten der kommerziellen COVID-19-PCR-Tests. Leider wird die Anzahl der Amplifikationszyklen (der Ct-Wert), die erforderlich sind, um das fragliche genetische Material zu finden, nur selten in den Ergebnissen angegeben, die den Behörden, Ärzten und getesteten Personen übermittelt werden. Bei den meisten handelsüblichen RT-qPCR-Tests liegt die Grenze der Amplifikationszyklen, bis zu der ein Amplifikationssignal als positiv angesehen werden sollte, bei 35 oder mehr. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Ct-Werte über 30 einen sehr geringen Vorhersagewert für positive Viruskulturen und damit für die Infektiosität oder das Vorliegen einer akuten Erkrankung haben [15, 26-28]. In Anbetracht der Tatsache, dass in vielen klinischen Studien – einschließlich der von Pfizer durchgeführten (siehe weiter unten) – ein „COVID-19-Fall” oder ein „Endpunkt” nicht mehr ist als ein positiver PCR-Test, unabhängig vom Ct-Wert, in Kombination mit einem oder einigen unspezifischen Symptomen einer Atemwegserkrankung, kann die Bedeutung der Verwendung von unangemessen hohen Ct-Cut-off-Werten nicht hoch genug eingeschätzt werden. Allein dieser systematische und weit verbreitete Fehler hat ausgereicht, um die Diagnosen einzelner Patienten sowie die Epidemiologie der Pandemie insgesamt schwerwiegend zu verfälschen.

Eine weitere systematische Nachlässigkeit betrifft die Überprüfung der Identität der amplifizierten DNA-Fragmente. Die Sanger-DNA-Sequenzierung solcher Fragmente, der Goldstandard, ist zwar prinzipiell in großem Maßstab durchführbar, wurde aber bei den laufenden PCR-Massentestkampagnen nicht routinemäßig eingesetzt. Der Fehler wird durch die sehr geringe Anzahl unabhängiger PCR-Amplifikationen, die als ausreichend für einen positiven Test angesehen werden – in verschiedenen Gerichtsbarkeiten wurden nur zwei oder sogar nur eine als ausreichend angesehen -, sowie durch verschiedene andere technische Fehler im weithin angenommenen und kommerzialisierten Corman-Drosten-Protokoll, die an anderer Stelle ausführlich erörtert wurden, noch verstärkt [25].

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein positives RT-qPCR-Testergebnis nicht als Beweis dafür akzeptiert werden kann, dass die betreffende Person derzeit infiziert und infektiös ist – selbst wenn eine klinische Plausibilität für eine tatsächliche COVID-19-Infektion sowie eine signifikante Prävalenz der Krankheit in der Gemeinschaft besteht. Erstens könnte das RNA-Material, das die Zielsequenzen enthält, sehr wohl von einem nicht lebensfähigen/inaktiven Virus stammen; dies ist besonders wahrscheinlich, wenn sich der betreffende Patient bereits von der Infektion erholt hat. Zweitens muss eine Mindestmenge an lebensfähigem Virus vorhanden sein, um eine Weiterübertragung zu ermöglichen. Bei Tests, die mit zu hohen (noch nicht gemeldeten) Ct-Werten durchgeführt werden, werden jedoch winzige Mengen an genetischem Material entdeckt, die kein wirkliches Risiko darstellen.

2. Der Impfstoff COVID-19 von Pfizer ist unwirksam

2.1 Was zeigen die Beweise? Pfizer preist immer wieder die 95 %ige Wirksamkeit seines Impfstoffs an und stützt sich dabei auf die klinischen Studien, die die Grundlage für die von der FDA [29] und der Europäischen Union [30] erteilten Notfallzulassungen bildeten. In einer neueren Studie an Jugendlichen [31] wurde die behauptete Wirksamkeit auf nicht weniger als 100 % erhöht. Diese Behauptungen sind jedoch nicht für bare Münze zu nehmen.

2.1.1 Absolute vs. relative Wirksamkeit. In der ersten von Pfizer/BioNTech gemeldeten klinischen Studie wurden 43.548 Teilnehmer randomisiert, von denen 43.448 Injektionen erhielten. Der experimentelle Impfstoff (BNT162b2) wurde 21.720 Personen verabreicht, 21.728 erhielten ein Placebo. In beiden Gruppen wurden insgesamt 170 COVID-19-„Fälle” registriert, von denen 162 in der Placebogruppe auftraten, während in der BNT162b2-Gruppe 8 Fälle beobachtet wurden. Auf der Grundlage dieser Zahlen – 8/162 ≈ 5 % – behauptete Pfizer eine Wirksamkeit von 95 %. Natürlich ist diese Wirksamkeit nur ein relativer Wert – in absoluten Zahlen ist weniger als 1 % der Placebogruppe an COVID-19 erkrankt, so dass weniger als 1 % der Impfstoffgruppe davor geschützt war.

Ähnlich verhält es sich mit dem nachfolgenden, kleineren Test, der an 12-15-jährigen Jugendlichen durchgeführt wurde [31]. Hier umfasste die Impfstoffgruppe 1131 Personen, während die Placebogruppe 1129 Personen umfasste. In der Placebogruppe wurden 16 Personen mit COVID-19 diagnostiziert, während in der Impfstoffgruppe keine derartigen Fälle auftraten. Pfizer/BioNTech hat diese absolute Wirksamkeit von 1,4 % in eine relative Wirksamkeit von 100 % umgerechnet, wobei in der Zusammenfassung der veröffentlichten Studie nur der letztere Wert hervorgehoben wird.

2.1.2 Negative Auswirkungen von BNT162b2 auf die Gesamtmorbidität bei Jugendlichen. In der zitierten Impfstoffstudie an Jugendlichen wurde ein „Fall” von COVID-19 wie folgt bestimmt:

Die Definition von bestätigtem COVID-19 umfasste das Vorhandensein eines Symptoms (d. h. Fieber, neuer oder verstärkter Husten, neue oder verstärkte Kurzatmigkeit, Schüttelfrost, neue oder verstärkte Muskelschmerzen, neuer Geschmacks- oder Geruchsverlust, Halsschmerzen, Durchfall, Erbrechen) und das Vorhandensein eines SARS-CoV-2-NAAT-positiven [= PCR-positiven] Tests während oder innerhalb von vier Tagen vor oder nach der symptomatischen Periode (entweder im Zentrallabor oder in einer lokalen Testeinrichtung und unter Verwendung eines akzeptablen Tests).

So wurde ein einziges Symptom aus einer Liste von uncharakteristischen Symptomen und ein positives Ergebnis eines unzuverlässigen Labortests (siehe Abschnitt 1.2.6) als ausreichend angesehen, um die Diagnose zu stellen. Die Studie führt zwar mehrere klinische Kriterien für eine schwere Erkrankung auf, gibt aber keinen Hinweis darauf, dass die Probanden tatsächlich an einem dieser Kriterien litten. Es kann daher davon ausgegangen werden, dass in der gesamten Testpopulation nur sehr wenige nicht-schwere und keine klinisch schweren Fälle von COVID-19 aufgetreten sind.

In krassem Gegensatz zu diesen Zahlen, die sich auf die Krankheit beziehen, vor der die Impfung schützen soll, waren die Nebenwirkungen der Impfung äußerst häufig. Abgesehen von Schmerzen an der Injektionsstelle, die bei einem hohen Prozentsatz der Impfstoffgruppe auftraten (79 % bis 86 %), waren Müdigkeit (60 % bis 66 %) und Kopfschmerzen (55 % bis 65 %) weit verbreitet. Schwere Müdigkeit und Kopfschmerzen wurden von mehreren Prozent der Probanden angegeben. Insbesondere starke Kopfschmerzen können mit zugrundeliegenden thrombotischen Ereignissen in Verbindung gebracht werden (siehe Abschnitt 3.1.3.2). Betrachtet man also sowohl die COVID-19- als auch die Impfstoff-Nebenwirkungen, so wird deutlich, dass die Gesamtmorbidität in der geimpften Gruppe deutlich höher war als in der Placebogruppe.

2.1.3 Unwahrscheinliche Behauptungen und Widersprüche in den von Pfizer vorgelegten Wirksamkeitsnachweisen. Wir haben oben gesehen, dass die angegebene Wirksamkeit des Impfstoffs von Pfizer in absoluten Zahlen sehr bescheiden ist. Selbst diese geringe Wirksamkeit kann jedoch nicht für bare Münze genommen werden. Dies geht aus den von der FDA [29] und der EMA [30] erstellten Bewertungsberichten hervor.

2.1.3.1 Plötzliches Einsetzen der Immunität am Tag 12 nach der ersten Injektion.Eine wichtige Illustration, die in beiden Berichten vorkommt, vergleicht die kumulative Inzidenz von COVID-19 in der geimpften und der Placebogruppe. Diese Grafik, die im EMA-Bericht als Abbildung 9 dargestellt ist, wird hier in Abbildung 1B wiedergegeben. Bis zum 12. Tag nach der ersten Injektion folgen die kumulativen Inzidenzen in den beiden Gruppen einander sehr genau. Nach dem 12. Tag häufen sich jedoch nur in der Placebogruppe weitere neue Fälle in gleichmäßigem Tempo an, während die Steigung des Diagramms in der Impfstoffgruppe fast auf Null sinkt.

Abbildung 1: Reproduktion von Abbildung 7 (A; neutralisierende Antikörpertiter an verschiedenen Tagen nach der ersten Injektion) und Abbildung 9 (B; kumulative Inzidenz von COVID-19 in den geimpften und Placebogruppen) aus dem EMA-Bewertungsbericht [30]. Man beachte die logarithmische y-Achse in B. Zur Diskussion siehe Text.

Diese bemerkenswerte Beobachtung deutet darauf hin, dass die Immunität genau am Tag 12 bei den Geimpften sehr plötzlich und gleichmäßig einsetzt. Da die zweite Injektion 19 oder mehr Tage nach der ersten erfolgte, würde dies bedeuten, dass eine einzige Injektion ausreicht, um eine vollständige Immunität herzustellen. Diese Schlussfolgerung wird jedoch nicht gezogen, und Pfizer macht keinerlei Angaben zu den Probanden, die nur eine Injektion erhalten haben.

Ein plötzliches Einsetzen der vollständigen Immunität am 12. Tag nach der ersten Exposition gegenüber dem Antigen ist kein biologisch plausibles Ergebnis. Normalerweise entwickelt sich die Immunität langsamer und allmählich; ein solches Muster wird für denselben Impfstoff (BNT162b2) in Abbildung 7 des EMA-Berichts dargestellt, die hier als Abbildung 1A wiedergegeben wird. Die Abbildung zeigt den Anstieg der neutralisierenden Antikörper gegen SARS-CoV-2 als Funktion der Zeit nach der ersten Injektion des Impfstoffs.

Tabelle 1: Probanden ohne Nachweis einer Infektion in den Impfstoff- und Placebogruppen zu verschiedenen Zeitpunkten der klinischen Studie. Daten entnommen aus Tabelle 4 in [30]. Zur Diskussion siehe Text.

	Impfstoff	Placebo
Keine Anzeichen einer Infektion vor Dosis 1	93.1%	93.0%
Keine Anzeichen einer Infektion vor 14 Tagen nach Dosis 2	85.6%	85.0%
Differenz (= Infektion zwischen Tag 0 und Tag 14 nach Dosis 2)	7.5%	8.0%

Die Induktion neutralisierender Antikörper ist das erklärte Ziel des Impfstoffs von Pfizer. Im Allgemeinen sind Antikörper Eiweißmoleküle, die von unserem Immunsystem produziert werden, wenn es auf Antigene trifft – Makromoleküle, die nicht in unserem eigenen Körper vorkommen. Diese Antigene sind oft Teil von infektiösen Mikroben, einschließlich Viren. Ein Antikörper bindet an ein bestimmtes Merkmal auf der Oberfläche seines Antigens; dieses Merkmal wird als Epitop des betreffenden Antikörpers bezeichnet.

Im Zusammenhang mit Virusinfektionen können Antikörper neutralisierend oder nicht-neutralisierend sein. Ein neutralisierender Antikörper erkennt ein Epitop, das für die Funktion des Virus wesentlich ist, weil dieses Epitop zum Beispiel mit einem Rezeptormolekül auf der Oberfläche der Wirtszelle in Kontakt treten muss, in die das Virus eindringen muss, um sich zu vermehren. Ein nicht-neutralisierender Antikörper erkennt lediglich ein Oberflächenmerkmal (Epitop), das für die Infektiosität des Virus keine wesentliche Rolle spielt.

In Anbetracht der obigen Ausführungen sollte man erwarten, dass der Blutspiegel der neutralisierenden Antikörper den Grad der klinischen Immunität gegen das Virus widerspiegelt. Dies ist jedoch keineswegs der Fall, wie wir in Abbildung 1A sehen. Am 21. Tag nach der ersten Injektion, d. h. volle 9 Tage nach dem angeblichen plötzlichen Einsetzen der vollständigen klinischen Immunität, ist die Menge der neutralisierenden Antikörper im Blut kaum über das Hintergrundniveau angestiegen. Die maximale Menge an neutralisierenden Antikörpern wird erst am 28. Tag nach der ersten Injektion beobachtet; zu diesem Zeitpunkt hätten die meisten Probanden bereits ihre zweite Injektion erhalten. Der zeitliche Verlauf der zellulären (T-Zellen-) Immunität wurde nicht angegeben, doch kann mangels eines positiven Gegenbeweises davon ausgegangen werden, dass er dem Verlauf der Antikörperreaktion ähnelt.

Es ist sehr schwierig, die beiden gegensätzlichen Beobachtungen miteinander in Einklang zu bringen, dass die vollständige klinische Immunität plötzlich am 12 Tag auftrat, neutralisierende Antikörper jedoch erst Wochen später. Dennoch scheinen sich weder die Prüfer der EMA noch die der FDA für dieses Problem interessiert zu haben.

2.1.3.2 Die Dokumentation von Pfizer widerspricht sich selbst in Bezug auf die COVID-19-Inzidenz nach der Impfung. In Tabelle 1 ist der prozentuale Anteil der Probanden in der Impfstoffgruppe und in der Placebogruppe aufgeführt, die am Tag 0 (vor der ersten Dosis) bzw. am Tag 14 nach der zweiten Dosis keine Anzeichen einer SARS-CoV-2-Infektion aufwiesen. Aus den Unterschieden zwischen den beiden Zeitpunkten lässt sich ableiten, dass 7,5 % der Probanden in der Impfstoffgruppe und 8 % in der Kontrollgruppe zwischen den beiden Zeitpunkten von negativ zu positiv wechselten, d. h. infiziert wurden.

Nach [29] wurde die zweite Dosis etwa 21 Tage nach der ersten verabreicht, obwohl alle Probanden, die sie zwischen Tag 19 und 42 nach der ersten Injektion erhielten, in die Auswertung einbezogen wurden. Wenn wir den Tag 35 nach der ersten Injektion als ungefähren Vergleichszeitpunkt nehmen, sehen wir in Abbildung 1B, dass die kumulative Inzidenz zwischen Tag 0 und Tag 35 in der Placebogruppe mehr als doppelt so hoch ist wie in der Impfstoffgruppe; aus Tabelle 1 geht jedoch hervor, dass sie fast gleich hoch ist. Außerdem sind bei beiden Gruppen die Zahlen in der Tabelle wesentlich höher als in der Abbildung.

Tabelle 2: Inzidenz von COVID-19 bei nicht zuvor infizierten, aber geimpften oder zuvor infizierten, aber nicht geimpften Personen. Die Daten sind den Tabellen 6 und 7 in [29] entnommen. Zur Diskussion siehe Text.

		Vakzin			Placebo
	Insgesamt	Fälle	Inzidenz (%)	Insgesamt	Fälle	Inzidenz (%)
Alle Probanden	19965	9		20172	169
Ursprünglich negativ	18198	8	0.044	18325	162
Zuvor infiziert	1767	1		1847	7	0.38

Diese beiden Datensätze können unmöglich miteinander in Einklang gebracht werden; einer davon muss falsch sein. Da, wie erörtert, der plötzliche Beginn der Immunität in Abbildung 1B keinerlei biologische Plausibilität aufweist, ist es sehr wahrscheinlich, dass dieser Datensatz gefälscht wurde.

2.1.3.3 Die Daten von Pfizer implizieren, dass der Impfstoff wirksamer vor COVID schützt als eine vorherige Infektion mit dem Virus. Wir können auch die von Pfizer gemeldeten Daten untersuchen, um die durch den Impfstoff verliehene Immunität mit der durch eine vorherige natürliche Infektion mit dem Virus hervorgerufenen zu vergleichen. Die relevanten Daten sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Die gemeldeten 8 Fälle von COVID-19 bei geimpften Personen, die ursprünglich negativ auf das Virus getestet worden waren, entsprechen einer Inzidenz von 0,044 %. Pfizer berichtet außerdem von 7 Fällen bei Personen, die ursprünglich positiv getestet, aber nicht geimpft worden waren. Da diese Gruppe wesentlich kleiner ist, ergibt sich aus diesen 7 Fällen eine fast neunfach höhere Inzidenz (0,38 %).

Es ist allgemein bekannt, dass Impfstoffe die durch die entsprechende natürliche Infektion verliehene Immunität bestenfalls annähern, aber nicht übertreffen können. Kürzlich wurde über eine sehr robuste Immunität nach einer vorherigen natürlichen Infektion mit SARS-CoV-2 berichtet [10]; in dieser Studie wurde unter 1359 ungeimpften Personen kein einziger Fall von COVID-19 beobachtet. Eine robuste Immunität nach der Infektion wird auch durch umfassende Laboruntersuchungen bestätigt [11]. Die obige Analyse untermauert daher einmal mehr, dass den von Pfizer gemeldeten Studienergebnissen nicht zu trauen ist. Die Tatsache, dass weder die FDA noch die EMA auf diese Ungereimtheiten aufmerksam geworden sind, lässt kein Vertrauen in die Gründlichkeit und Integrität ihrer Prüfverfahren aufkommen.

2.2 Welche Beweise fehlen, um den Fall zu belegen? Wir hatten bereits den fadenscheinigen und konstruierten Charakter des in den klinischen Studien von Pfizer verwendeten Endpunkts erwähnt – nämlich die Zählung eines COVID-19-„Falles” auf der Grundlage von nichts weiter als einem positiven PCR-Ergebnis zusammen mit einem oder mehreren Punkten aus einer Liste von meist uncharakteristischen klinischen Symptomen. Wir müssen uns daher fragen, ob der Impfstoff irgendwelche Vorteile bietet, die wesentlicher sind als die behauptete – aber, wie oben erörtert, höchstwahrscheinlich erfundene – Verringerung der Anzahl solcher trivialen „Fälle”.

2.2.1 Vorbeugung von schwerer Krankheit und Sterblichkeit. Seite 48 des FDA-Berichts fasst diese Frage wie folgt zusammen: „Eine größere Anzahl von Personen mit hohem COVID-19-Risiko und höhere Anfallsraten wären erforderlich, um die Wirksamkeit des Impfstoffs gegen die Sterblichkeit zu bestätigen.” Wir stellen fest, dass dieses Zitat nicht nur die gestellte Frage verneint, sondern auch den gesamten Vorwand für die Erteilung einer Notfallzulassung für diesen experimentellen Impfstoff entkräftet. Wenn in einer Studie mit 40.000 Personen die Zahl der Todesfälle zu gering ist, um einen Nutzen des Impfstoffs feststellen zu können, dann gibt es sicherlich keinen „Notfall”, der die sehr großen Risiken und die inzwischen offenkundigen Schäden rechtfertigen würde, die mit der außerordentlich überstürzten Einführung dieses und anderer COVID-19-Impfstoffe verbunden sind.

In der zitierten Studie über Jugendliche [31] gab es überhaupt keine Todesfälle; und wir haben bereits darauf hingewiesen, dass in dieser Studie auch keine Fälle von schweren Erkrankungen berichtet wurden. Auch in dieser speziellen Altersgruppe ist also weder ein sinnvoller Nutzen noch ein Notfall zu erkennen.

2.2.2 Wirksamkeit bei Personen mit hohem Risiko für schweres COVID-19. Hierzu heißt es im FDA-Bericht: „Obwohl der Anteil der Teilnehmer mit hohem Risiko für schweres COVID-19 für die Gesamtbewertung der Sicherheit in der verfügbaren Nachbeobachtungszeit angemessen ist, ist die Untergruppe bestimmter Gruppen wie immungeschwächte Personen (z. B. solche mit HIV/AIDS) zu klein, um die Wirksamkeit zu bewerten.”

Der Bericht weicht der Frage nach der Risikominderung bei Personen mit häufigeren prädisponierenden Erkrankungen, wie z. B. einer chronischen Herz- oder Lungenerkrankung, aus. Natürlich ist die klinische Studie an Jugendlichen [31] in dieser Hinsicht völlig unergiebig. Insgesamt wurden in den klinischen Studien von Pfizer keine Beweise für einen klinischen Nutzen bei Personen mit hohem Risiko für schweres COVID-19 erbracht.

2.2.3 Wirksamkeit gegen Langzeitfolgen der COVID-19-Krankheit. Das Urteil des FDA-Berichts lautet wie folgt: „Es sind zusätzliche Bewertungen erforderlich, um die Wirkung des Impfstoffs bei der Verhinderung von Langzeitfolgen von COVID-19 zu beurteilen, einschließlich Daten aus klinischen Studien und aus der Verwendung des Impfstoffs nach der Zulassung.” Mit anderen Worten: Die klinischen Studien lieferten keine derartigen Beweise.

2.2.4 Verringerung der Übertragung. Zu diesem Thema heißt es im FDA-Bericht lediglich, dass „zusätzliche Bewertungen, einschließlich Daten aus klinischen Studien und aus der Verwendung des Impfstoffs nach der Zulassung, erforderlich sind, um die Wirkung des Impfstoffs bei der Verhinderung der Virusausscheidung und -übertragung zu beurteilen, insbesondere bei Personen mit asymptomatischer Infektion”.

Im Klartext: Es gibt keine Beweise dafür, dass die Übertragung reduziert wird, und die Versuche waren nicht einmal darauf ausgelegt, eine solche Wirkung zu beweisen oder zu widerlegen.

2.2.5 Dauer des Schutzes. Im FDA-Bericht heißt es (auf Seite 46) richtigerweise: „Da die Zwischen- und Abschlussanalysen eine begrenzte Dauer der Nachbeobachtung haben, ist es nicht möglich, eine anhaltende Wirksamkeit über einen Zeitraum von mehr als zwei Monaten zu beurteilen.” Selbst wenn man davon ausgeht, dass für den zweimonatigen Studienzeitraum überhaupt eine Wirksamkeit nachgewiesen wurde, rechtfertigt eine so kurze Schutzdauer nicht die mit der Impfung verbundenen Risiken.

2.2.6 Unzureichende Bemühungen zur Bestimmung der optimalen Dosis.Abbildung 1A zeigt, dass die Menge an neutralisierenden Antikörpern bei Impfstoff-(mRNA-)-Dosen von 20 μg bzw. 30 μg praktisch gleich ist. Dies wirft die Frage auf, warum durchweg die höhere Dosis verwendet wurde – und zwar nicht nur bei Erwachsenen, bei denen diese Daten gewonnen wurden, sondern auch bei Kindern, deren geringeres Körpergewicht eine Dosisreduzierung nahelegen sollte. Darüber hinaus deuten die Daten in Abbildung 1B darauf hin, dass die vollständige Immunität bereits durch die erste Dosis induziert wird; die Anwendung der zweiten Dosis ändert nichts an der Geschwindigkeit, mit der neue Fälle in der Impfstoffgruppe auftreten, und hat daher offenbar keine Auswirkungen auf die Immunität. Dies würde bedeuten, dass ein Ein-Dosis-Schema hätte evaluiert werden sollen, das die Gesamtwahrscheinlichkeit von unerwünschten Ereignissen verringern würde.

2.2.7 Zusammenfassung. Die von Pfizer durchgeführten klinischen Studien enthalten keine Belege für einen Nutzen des Impfstoffs in Bezug auf klinisch relevante Endpunkte. Dies gilt für alle untersuchten Altersgruppen, insbesondere auch für Jugendliche.

3. Der COVID-19-Impfstoff von Pfizer ist nicht sicher

3.1 Was zeigen die Beweise? Die klinischen Versuche für Comirnaty (BNT162b2) wie auch für die anderen COVID-19-Impfstoffe wurden in sehr kurzer Zeit durchgeführt, was bedeutet, dass keine angemessenen Vorsichtsmaßnahmen zur Gewährleistung der Sicherheit getroffen wurden. Tierversuche, die vor Beginn der klinischen Prüfung durchgeführt wurden, ließen jedoch bereits eine schwere Toxizität erwarten. Leider hat sich diese Erwartung in der Praxis seit Beginn der Massenimpfungen mehr als bestätigt.

3.1.1 Präklinische Daten aus Tierversuchen deuten auf das Potenzial für schwere Schäden hin. Comirnaty bewirkt, wie alle anderen COVID-19-Impfstoffe auf Genbasis, die Expression eines bestimmten Proteins von SARS-CoV-2 in vivo, nämlich des so genannten Spike-Proteins, das sich auf der Oberfläche des Viruspartikels befindet. Das Spike-Protein vermittelt die anfängliche Anheftung des Viruspartikels an die Wirtszelle und auch seinen späteren Eintritt in die Zelle. Der Kerngedanke des Comirnaty-Impfstoffs ist folgender:

Eine synthetische mRNA, die für das Spike-Protein kodiert, wird mit einer Mischung aus neutralen und kationischen (positiv geladenen) synthetischen Lipiden komplexiert, die sich in Lipid-Nanopartikeln (LNPs) zusammenballen;

Nach der Injektion erleichtern die LNP die Aufnahme der mRNA in die Wirtszellen, wo die mRNA die Expression (Synthese) des Spike-Proteins bewirkt;

das Spike-Protein erscheint auf der Oberfläche der Wirtszellen und löst eine Immunreaktion gegen sich selbst aus.

Die Immunreaktion auf das Spike-Protein umfasst sowohl Antikörper, die neutralisierend sein können oder auch nicht (siehe Abschnitt 2.1.3.1), als auch T-Lymphozyten (T-Zellen). Einige dieser T-Zellen sind zytotoxisch (auch als T-Killer-Zellen bezeichnet); ihre Aufgabe ist es, virusinfizierte Körperzellen abzutöten.

Auch wenn diese Impfstrategie auf dem Papier gut aussieht, birgt sie eine Reihe von Nachteilen und Risiken. Diese ergeben sich sowohl aus der Lipidmischung als auch aus dem Spike-Protein, die beide bekanntermaßen toxisch wirken.

3.1.1.1 Toxische und gerinnungsfördernde Aktivitäten des Spike-Proteins. Eine schwere klinische COVID-19-Erkrankung wird häufig von einer pathologischen Aktivierung der Blutgerinnung begleitet [32]. Die zentrale Rolle des Spike-Proteins bei dieser Komplikation ist anerkannt [33]. Bemerkenswert ist, dass es mindestens zwei verschiedene Mechanismen zur Auslösung der Blutgerinnung gibt:

Wenn das Spike-Protein in vaskulären Endothelzellen – der innersten Zellschicht der Blutgefäße – exprimiert wird, kann eine Immunreaktion auf das Spike-Protein diese Zellen zerstören. Die daraus resultierende Gefäßläsion aktiviert die Blutgerinnung. An dieser Immunreaktion können zytotoxische T-Zellen, aber auch Antikörper, die das Komplementsystem auslösen, und andere Immuneffektormechanismen beteiligt sein.

Spike-Proteinmoleküle, die im Blutkreislauf gebildet werden oder in diesen gelangen, nachdem sie an anderer Stelle im Körper synthetisiert wurden, können direkt an Blutplättchen (Thromboyzyten) binden und diese aktivieren. Dadurch wird wiederum die Blutgerinnung ausgelöst.

Der zweite Mechanismus ist von Bedeutung, weil er keine Immunreaktion erfordert und daher auch bei Personen, die noch keine Immunität besitzen, sofort ausgelöst werden kann. Der erste Mechanismus ist am wirksamsten bei Personen, die bereits eine Immunität gegen das Spike-Protein besitzen, entweder aufgrund einer Infektion mit dem Virus oder einer früheren Injektion eines Impfstoffs. Beachten Sie, dass der zugrunde liegende Mechanismus der Zellschädigung auch in anderen Geweben funktioniert – jede Zelle im Körper, die das Spike-Protein exprimiert, wird dadurch zu einem Ziel für das Immunsystem.

Da Comirnaty und andere genbasierte Impfstoffe die Synthese von aktivem und damit potenziell toxischem Spike-Protein induzieren, ist es wichtig zu verstehen, wie dieses Protein im Körper verteilt wird. Die Toxizität könnte begrenzt sein, wenn der Impfstoff und damit die Synthese des Spike-Proteins auf die Injektionsstelle im Muskelgewebe, aber außerhalb des Blutkreislaufs beschränkt bliebe. Gelangt der Impfstoff hingegen in den Blutkreislauf, so ist mit einer Expression des Spike-Proteins in den Blutgefäßen und einer Toxizität durch die Aktivierung der Blutgerinnung zu rechnen.

3.1.1.2 Verteilung des Impfstoffs im Tierversuch. Wie sich herausstellt, gelangt der Impfstoff nach intramuskulärer Injektion tatsächlich sehr schnell in den Blutkreislauf. In Experimenten, die Pfizer den japanischen Gesundheitsbehörden gemeldet hat [34], wurde Ratten eine Probe des Scheinimpfstoffs injiziert. Dieses Material war chemisch ähnlich wie Comirnaty, enthielt jedoch ein mRNA-Molekül, das anstelle des SARS-CoV-2-Spike-Proteins für ein leicht nachweisbares, nicht toxisches Modellprotein (Luciferase) kodierte. Die zur Bildung der LNPs verwendete Lipidmischung war genau dieselbe wie bei Comirnaty. Eines der Lipide in dieser Mischung war radioaktiv markiert, wodurch die Verteilung der Probe im Körper empfindlich und genau verfolgt und quantifiziert werden konnte. Es wurden mehrere bemerkenswerte Beobachtungen gemacht:

Das radioaktive Lipid gelangte rasch in die Blutbahn. Die Blutplasmakonzentration erreichte nach 2 Stunden ihren Höhepunkt, aber bereits nach 15 Minuten hatte der Plasmaspiegel 45 % des Maximalwertes erreicht.

Sehr hohe Konzentrationen des radioaktiven Lipids reicherten sich in der Leber, der Milz, den Nebennieren und den Eierstöcken an.

Im zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) reicherten sich vergleichsweise geringe Mengen an.

Die Expression des Modellproteins, das von der mRNA kodiert wird, wurde nur in der Leber untersucht, wo sie leicht nachgewiesen werden konnte.

3.1.1.3 Mechanismus der Aufnahme des Impfstoffs in die Blutbahn. In Anbetracht der Tatsache, dass der Komplex aus mRNA und gebundenen LNPs eine recht große Molekülgröße hat, stellt sich die Frage, wie er so schnell in den Blutkreislauf gelangen konnte. Nach der intramuskulären Injektion sollte der Großteil des Impfstoffs in den „interstitiellen” Raum gelangen, d. h. in den extrazellulären Raum außerhalb der Blutgefäße. Dieser Raum ist vom intravaskulären Raum (dem Blutkreislauf) durch die Kapillarschranke getrennt, die nur kleine Moleküle wie Sauerstoff oder Glukose (Blutzucker) durchlässt, aber für große Moleküle wie Plasmaproteine undurchlässig ist; und die Impfstoffpartikel wären noch größer als diese.

Die Flüssigkeit im Zwischenzellraum wird kontinuierlich über das Lymphsystem abgeleitet; die gesamte Lymphflüssigkeit gelangt schließlich über den Ductus thoracicus in den Blutkreislauf. Partikel, die zu groß sind, um die Kapillarschranke zu überwinden, können über diesen Lymphabfluss schließlich in den Blutkreislauf gelangen. Dieser Prozess verläuft jedoch in der Regel deutlich langsamer [35], als dies hier mit dem Modellimpfstoff beobachtet wurde. Es stellt sich daher die Frage, ob der Modellimpfstoff möglicherweise die Kapillarschranke durchbrochen hat und dadurch direkt in den Blutkreislauf gelangt ist.

Lipidmischungen, die denen des Pfizer-Impfstoffs ähneln, wurden experimentell verwendet, um die Blut-Hirn-Schranke nach intravenöser Injektion zu durchdringen [36]. Die Blut-Hirn-Schranke kann als eine „verstärkte Version” der regulären Kapillarschranke beschrieben werden – wenn sie durchbrochen werden kann, dann müssen wir dasselbe auch bei einer regulären Kapillarschranke erwarten. Die hohe lokale Konzentration der Lipid-Nanopartikel, die nach der intramuskulären Injektion entsteht, wird den Abbau der Schranke weiter fördern. Dies hat zur Folge, dass der Impfstoff in großen Mengen und in kurzer Zeit in den Blutkreislauf gelangen wird. Mit Komplikationen durch Blutgerinnung muss daher gerechnet werden.

3.1.1.4 Andere Hinweise auf die Toxizität von LNP. Der vorgeschlagene Zusammenbruch der Kapillarbarriere durch die LNP impliziert eine zytotoxische Wirkung auf die Endothelzellen, die das einzige zelluläre Element der Kapillarwände bilden. Zytotoxische Wirkungen der LNPs sind auch aus der Schädigung von Muskelfasern an der Injektionsstelle [30, S. 49] und von Leberzellen [30, S. 46] ersichtlich. Man beachte, dass auch diese Daten mit der Modell-mRNA gewonnen wurden, die für das vermutlich nicht toxische Enzym Luciferase kodiert. Daher sind diese zytotoxischen Wirkungen nicht auf eine direkte Wirkung des Spike-Proteins zurückzuführen. Eine immunologische Komponente der Zellschädigung kann zwar nicht völlig ausgeschlossen werden, ist aber in diesem Fall wahrscheinlich nicht dominant, da die Luciferase im Gegensatz zum Spike-Protein nicht zur Zelloberfläche transportiert wird.

3.1.1.5 Mechanismen der Anreicherung in bestimmten Organen. Die hohen Anreicherungsraten des Impfstoffs in der Leber und der Milz deuten auf eine Aufnahme durch Makrophagenzellen hin, die in beiden Organen reichlich vorhanden und im Allgemeinen für die Beseitigung unerwünschter Ablagerungen zuständig sind. Die Anhäufung in den Nebennieren, den Eierstöcken und wiederum in der Leber deutet auf eine Rolle der Lipoproteine bei der zellulären Aufnahme in diesen Organen hin. Lipoproteine sind Komplexe aus Lipiden und spezifischen Proteinmolekülen (Apolipoproteine), die als Lipidträger im Blutkreislauf fungieren. Die Leber spielt eine zentrale Rolle im Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel im Allgemeinen, während die Nebennieren und die Eierstöcke Lipoproteine aufnehmen, um Cholesterin zu gewinnen, das sie dann in ihre jeweiligen Steroidhormone umwandeln. Eine solche Rolle der Lipoproteine beim Transport und bei der zellulären Aufnahme von Lipid-Nanopartikeln ist in der Tat anerkannt [37]. Es ist daher zu erwarten, dass andere Organe mit einer hohen Lipoprotein-Aufnahmerate in ähnlicher Weise betroffen sein werden. Dazu gehören insbesondere die Plazenta, die wie die Eierstöcke große Mengen an Steroidhormonen (Progesteron) produziert, und die Milchdrüsen, die in Lipoproteinen enthaltenes Cholesterin aufnehmen und in die Muttermilch abgeben.

3.1.1.6 Korrelation von Lipidaufnahme und mRNA-Expression. In der fraglichen experimentellen Studie wurde auch gezeigt, dass die Leber die mRNA exprimiert, die mit den LNPs assoziiert ist (siehe [30], Abschnitt 2.3.2). Wie bereits erwähnt, kodierte die in dieser Studie verwendete mRNA für das Glühwürmchenenzym Luciferase, das genau das Protein ist, das diese Tiere im Dunkeln leuchten lässt. Gewebe von Säugetieren, die dieses Enzym exprimieren, leuchten ebenfalls, und zwar im Verhältnis zu der Menge an Luziferase-Protein, die sie synthetisieren. Messungen dieser Lumineszenz sind jedoch nicht sehr empfindlich, was wahrscheinlich der Grund dafür war, dass Pfizer sie nur an der Leber und nicht an anderen, kleineren Organen durchführte. In Ermangelung eines positiven Gegenbeweises müssen wir jedoch davon ausgehen, dass der für die Leber geltende Zusammenhang zwischen effizienter LNP-Aufnahme und mRNA-Expression auch für andere Organe gilt. Wenn die verabreichte Ladung an mRNA für das Spike-Protein kodiert, dann werden diese Organe der Toxizität des Spike-Proteins und der Immunreaktion dagegen proportional zum Grad der LNP- und mRNA-Aufnahme ausgesetzt sein.

3.1.1.7 Potenzielle Risiken für die Fruchtbarkeit und für das gestillte Neugeborene. Eine hohe Expression von Spike-Protein in den Eierstöcken birgt die Gefahr einer erheblichen Schädigung dieses Organs mit möglichen Folgen für die weibliche Fruchtbarkeit. Die Aufnahme des Impfstoffs durch die Brustdrüsenzellen eröffnet zwei mögliche Wege der Toxizität für das gestillte Kind: erstens die Expression des Spike-Proteins und seine Sekretion in die Muttermilch und zweitens die vollständige Übertragung des Impfstoffs in die Milch. Die Milchdrüsen sind apokrin, d. h. sie sondern Teile ihres eigenen Zytoplasmas ab und geben sie in die Milch ab; somit kann alles, was in das Zytoplasma gelangt ist, auch in die Muttermilch gelangen. In diesem Zusammenhang weisen wir darauf hin, dass sowohl die VAERS-Datenbank als auch das EU-Register für unerwünschte Arzneimittelwirkungen (EudraVigilance) über Todesfälle bei gestillten Neugeborenen nach Impfungen der Mütter berichten (siehe Abschnitt 3.1.3.6).

3.1.1.8 Das Versäumnis von Pfizer, Risiken zu untersuchen, die aus präklinischen Untersuchungen hervorgehen. Mit Ausnahme der Fruchtbarkeit, die in dem kurzen Zeitraum, in dem die Impfstoffe verwendet werden, einfach nicht bewertet werden kann, sind alle oben genannten Risiken seit der Einführung der Impfstoffe nachgewiesen worden – alle sind aus den Berichten an die verschiedenen Register für unerwünschte Ereignisse (siehe Abschnitt 3.1.3) ersichtlich. Wir müssen noch einmal betonen, dass jedes dieser Risiken ohne weiteres aus den zitierten begrenzten präklinischen Daten abgeleitet werden konnte, aber nicht durch entsprechende eingehende Untersuchungen weiterverfolgt wurde. Insbesondere wurden in den klinischen Studien keine Laborparameter überwacht, die Aufschluss über diese Risiken hätten geben können, wie z. B. solche, die sich auf die Blutgerinnung (z. B. D-Dimere/Thrombozyten) oder Leberschäden (z. B. -Glutamyltransferase) beziehen.

3.1.2 Verunreinigungen durch den Herstellungsprozess. Bei der Herstellung von BNT162b2 im kommerziellen Maßstab treten mehrere Kontaminationen auf, die die Sicherheit und Wirksamkeit des Impfstoffs beeinträchtigen können. Der Kürze halber werden hier nur zwei solcher Verunreinigungen erwähnt.

3.1.2.1 Kontaminierte bakterielle DNA. Die mRNA wird in vitro unter Verwendung einer DNA-Vorlage hergestellt, die wiederum aus Bakterienzellen gewonnen wird. Es werden zwar Maßnahmen ergriffen, um diese DNA im Nachhinein zu entfernen, diese sind jedoch nicht vollständig wirksam, was im EMA-Bericht eingeräumt wird (Seiten 17 und 40). Verunreinigende DNA, die mit dem Impfstoff injiziert wird, kann sich in das Genom der Wirtszellen einfügen und potenziell schädliche Mutationen verursachen. Bakterielle DNA fördert außerdem unspezifisch Entzündungen.

3.1.2.2 Lipid-Verunreinigungen. Der EMA-Bericht weist auch auf Verunreinigungen hin, die bei der Synthese der Lipidbestandteile des Impfstoffs entstehen (Seite 24):

In einigen kürzlich hergestellten Chargen des Fertigerzeugnisses wurden lipidbedingte Verunreinigungen festgestellt, die mit den Lipidchargen von ALC-0315 korrelierten. Die Qualität des ALC-0315-Hilfsstoffs wird auf der Grundlage der verfügbaren Daten als akzeptabel angesehen, unter der Voraussetzung, dass spezifische Verunreinigungen im Fertigprodukt weiter bewertet werden.

In Anbetracht der Tatsache, dass das als ALC-0315 bezeichnete synthetische Lipid noch nie am Menschen verwendet wurde, gibt es keine solide empirische Grundlage für die Festlegung von „akzeptablen” Verunreinigungswerten. Außerdem wurden die verunreinigenden Arten offenbar nicht einmal identifiziert. Die willkürliche pauschale Zulassung unbekannter Verunreinigungen eines unbewiesenen Impfstoffbestandteils durch die EMA ist völlig inakzeptabel.

3.1.3 Unerwünschte Ereignisse nach Beginn der Impfungen. Seit der Einführung der Impfstoffe wurden zahlreiche unerwünschte Ereignisse an Register auf der ganzen Welt gemeldet. Wir konzentrieren uns hier auf zwei Register, nämlich das US-amerikanische Meldesystem für Impfstoffnebenwirkungen (VAERS) und das EU-Überwachungssystem für Arzneimittelnebenwirkungen (EudraVigilance). Alle im Folgenden genannten Zahlen beziehen sich auf den 21. Mai, sofern nicht anders angegeben.

3.1.3.1 Gemeldete Todesfälle im Zusammenhang mit COVID-Impfstoffen.Innerhalb von nur fünf Monaten nach Beginn der Impfungen hat EudraVigilance 12.886 Todesfälle im Zusammenhang mit den COVID-19-Impfstoffen erfasst, von denen fast die Hälfte (6.306) auf den Pfizer-Impfstoff entfielen. Im gleichen Zeitraum verzeichnete VAERS insgesamt 4 406 Todesfälle, von denen 91 % mit den mRNA-Impfstoffen in Verbindung gebracht wurden, wobei 44 % auf Pfizer und 47 % auf Moderna entfielen.

Es ist unmöglich zu wissen, welcher Prozentsatz aller Todesfälle, die nach einer Impfung auftreten, tatsächlich an VAERS oder EudraVigilance gemeldet werden. Es sei jedoch darauf hingewiesen, dass die 4.406 COVID-impfstoffbedingten Todesfälle, die VAERS allein in den letzten fünf Monaten erfasst hat, die kumulative Gesamtzahl aller anderen Impfstoffe in den letzten 20 Jahren übersteigen. Es ist daher klar, dass diese Impfstoffe bei weitem die tödlichsten in der Geschichte sind – und das bei einer Krankheit, deren Sterblichkeitsrate nicht höher ist als die der Influenza [1, 38].

3.1.3.2 Schwere Ereignisse im Zusammenhang mit einer gestörten Blutgerinnung. Die Litanei der Diagnosen in beiden Datenbanken, die auf eine pathologische Aktivierung der Blutgerinnung hinweisen, ist schier endlos – Herzinfarkte, Schlaganfälle, Thrombosen im Gehirn und in anderen Organen, Lungenembolien; aber auch Thrombozytopenien und Blutungen, die aus einem übermäßigen Verbrauch von Thrombozyten und von Gerinnungsfaktoren bei der disseminierten intravasalen Gerinnung resultieren. Diese Krankheitsmechanismen verursachten viele der oben zusammengefassten Todesfälle; in anderen Fällen verursachten sie schwere akute Erkrankungen, die in vielen Fällen schwere Behinderungen hinterlassen werden.

3.1.3.3 Andere schwere Reaktionen. Zu den schwerwiegenden Reaktionen gehören auch Krampfanfälle, andere neurologische Symptome, insbesondere im Zusammenhang mit der motorischen Kontrolle, und schwere systemische Entzündungen mit Schäden an mehreren Organen. Auch hier ist bei vielen dieser Patienten eine lang anhaltende oder sogar dauerhafte Restschädigung sehr wahrscheinlich.

3.1.3.4 Schwere unerwünschte Wirkungen bei Jugendlichen. In der Altersgruppe der 12- bis 17-Jährigen wurden EudraVigilance bereits zwei Todesfälle gemeldet, die wahrscheinlich im Zusammenhang mit dem Impfstoff von Pfizer stehen. Ebenfalls in dieser Altersgruppe gab es 16 Fälle von Myokarditis, alle bei Männern, und 28 Fälle von Krampfanfällen bei beiden Geschlechtern, von denen 3 als lebensbedrohlich gemeldet wurden. Außerdem gab es einige Fälle von Schlaganfall, Herzinfarkt und schweren entzündlichen Erkrankungen.

Die Zahl der unerwünschten Ereignisse ist zwar viel geringer als bei Erwachsenen, aber das liegt einfach daran, dass diese Altersgruppe bisher viel seltener geimpft wurde. Sollte die systematische Impfung für Jugendliche freigegeben werden, ist damit zu rechnen, dass diese Zahlen rasch auf ein ähnliches Niveau wie bei den Erwachsenen ansteigen werden.

3.1.3.5 Fehlgeburten. Mit Stand vom 21. Juni 2021 listet EudraVigilance 325 Fälle von Fehlgeburten bei geimpften Schwangeren auf. Es ist zwar schwierig festzustellen, um wie viel die Impfung die Fehlgeburtenrate erhöht, aber die meisten dieser Fälle wurden von Angehörigen der Gesundheitsberufe gemeldet, die offensichtlich einen Zusammenhang mit dem Impfstoff zumindest für plausibel hielten. Allein diese Reihe von Fällen wäre Grund genug, die Impfungen zu unterbrechen und Nachforschungen anzustellen.

3.1.3.6 Todesfälle unter gestillten Säuglingen. Obwohl es sich nicht direkt auf die Altersgruppe bezieht, die im Mittelpunkt dieser Klage und dieses Gutachtens steht, ist es erwähnenswert, dass sowohl VAERS als auch EudraVigilance Berichte über Todesfälle bei gestillten Kindern enthielten, kurz nachdem ihre Mütter den Impfstoff von Pfizer erhalten hatten.

In Abschnitt 3.1.1.5 haben wir die Möglichkeit der Aufnahme des Impfstoffs in die Plazenta und die Brustdrüsen erörtert. Die gemeldeten Fehlgeburten und Todesfälle bei Neugeborenen deuten darauf hin, dass diese Risiken sehr ernst genommen werden müssen und dass Pfizer fahrlässig gehandelt hat, indem es sie in keiner der gemeldeten präklinischen und klinischen Studien untersucht hat.

3.2 Fehlende Beweise. Wie wir oben gesehen haben, wurden bei den klinischen Versuchen und der anschließenden überstürzten Notzulassung des Impfstoffs von Pfizer wichtige positive Hinweise auf Risiken vernachlässigt, was zu bedauerlichen, aber vorhersehbaren Ergebnissen führte. Ebenso vernichtend ist die Liste der Auslassungen – potenzielle Risiken, die in präklinischen oder klinischen Versuchen hätten untersucht werden müssen, aber nie untersucht wurden.

3.2.1 Richtige Pharmakokinetik. In Abschnitt 3.1.1.2 wurden einige Experimente zur Verteilung eines Surrogatimpfstoffs beschrieben. Diese Studien lieferten zwar wichtige und nützliche Informationen, doch muss darauf hingewiesen werden, dass die Expression des Spike-Proteins anstelle des vermutlich inerten Luciferase-Enzyms die Verteilung aufgrund seiner Beeinträchtigung der Gefäßintegrität, einschließlich der Blut-Hirn-Schranke, und der Blutgerinnung beeinflussen könnte. Die EMA und andere Regulierungsbehörden hätten darauf bestehen müssen, dass solche Versuche durchgeführt und dokumentiert werden.

3.2.2 Wechselwirkungen mit Arzneimitteln. Im EMA-Bericht heißt es (Seite 110):

Wechselwirkungsstudien mit anderen Impfstoffen wurden nicht durchgeführt, was angesichts der Notwendigkeit, den Impfstoff in einer Notfallsituation einzusetzen, akzeptabel ist.

Da klar ist, dass die durch COVID-19 verursachte Sterblichkeit gering ist (siehe Abschnitt 1.1.1) und daher kein Notfall vorliegt, muss dieses Argument als fadenscheinig zurückgewiesen werden.

Die immunsuppressive Wirkung von BNT162b2 zeigt sich in einem Rückgang der Lymphozytenzahl im Blut der Geimpften sowie in klinischen Beobachtungen von Herpes Zoster (Gürtelrose), der durch die Reaktivierung des persistierenden Varizella-Zoster-Virus entsteht [39]. Dies deutet darauf hin, dass die gewünschte Immunantwort auf andere, gleichzeitig verabreichte Impfstoffe beeinträchtigt werden kann.

Außerdem hätten die Studien über Wechselwirkungen nicht nur auf Impfstoffe beschränkt, sondern auch auf andere Arzneimittel ausgedehnt werden sollen. Ein Bereich, der Anlass zur Sorge gibt, ist die experimentell festgestellte Lebertoxizität von BNT162b2. Die Leber spielt eine zentrale Rolle bei der metabolischen Inaktivierung und Entsorgung vieler Arzneimittel; jede Beeinträchtigung der Funktion dieses Organs führt unmittelbar zu zahlreichen Möglichkeiten für unerwünschte Arzneimittelwechselwirkungen.

3.2.3 Genotoxizität. Zur Genotoxizität, d.h. zur Schädigung des menschlichen Erbguts, die zu vererbbaren Mutationen und Krebs führen könnte, wurden keine Studien durchgeführt. Im EMA-Bericht [30, S. 50] wird dies wie folgt begründet:

Es wurden keine Studien zur Genotoxizität vorgelegt. Dies ist akzeptabel, da es sich bei den Bestandteilen der Impfstoffformulierung um Lipide und RNA handelt, bei denen kein genotoxisches Potenzial zu erwarten ist. Die vom Antragsteller durchgeführte Risikobewertung zeigt, dass das Risiko der Genotoxizität im Zusammenhang mit diesen Hilfsstoffen [d. h. den synthetischen Lipiden] auf der Grundlage von Literaturdaten sehr gering ist.

In Wirklichkeit ist bekannt, dass die in BNT162b2 enthaltenen LNPs in alle Arten von Zellen eindringen können – das ist schließlich der Zweck ihrer Aufnahme in dieses Impfstoffpräparat. Es ist auch bekannt, dass kationische Lipide, sobald sie in der Zelle sind, die Funktion der Mitochondrien (Zellatmung) stören und oxidativen Stress verursachen, der wiederum zu DNA-Schäden führt.

Es sollte erwähnt werden, dass zwei der von Pfizer verwendeten Lipide – nämlich das kationische Lipid ALC-0315 und das PEGylierte Lipid ALC-0159, die 30-50 % bzw. 2-6 % des gesamten Lipidgehalts ausmachen – bisher nicht für die Verwendung am Menschen zugelassen waren. Die unbekümmerte Haltung von Pfizer und der EMA gegenüber der Verwendung neuartiger und bisher ungeprüfter Chemikalien als Bestandteile von Medikamenten oder Impfstoffen ohne umfassende Studien zur Toxizität, einschließlich der Genotoxizität, ist völlig unwissenschaftlich und inakzeptabel.

3.2.4 Reproduktionstoxizität. Die Reproduktionstoxizität wurde nur an einer Tierart (Ratten) und nur an einer kleinen Anzahl von Tieren (21 Würfe) untersucht. Es wurde ein mehr als zweifacher Anstieg der Präimplantationsverluste von Embryonen festgestellt, mit einer Rate von 9,77 % in der Impfstoffgruppe im Vergleich zu 4,09 % in der Kontrollgruppe. Anstatt lediglich festzustellen [30, S. 50], dass der höhere Wert „im Bereich der historischen Kontrolldaten” lag, hätte die Studie eindeutig angeben müssen, ob dieser Unterschied statistisch signifikant war oder nicht; und wenn nicht, hätte die Zahl der Versuche erhöht werden müssen, um die erforderliche statistische Aussagekraft zu gewährleisten. Das Gleiche gilt für die Beobachtungen der „sehr geringen Inzidenz von Gastroschisis, Mund-/Kieferfehlbildungen, rechtsseitigem Aortenbogen und Halswirbelanomalien”. Insgesamt sind diese Studien unzureichend beschrieben und offenbar auch unzureichend durchgeführt worden.

3.2.5 Autoimmunität. Die Exposition gegenüber dem Impfstoff führt zu einer Zellschädigung durch die kationischen Lipide und zu einem Immunangriff auf Zellen, die das Spike-Protein produzieren. Aus den zerstörten Zellen werden Proteine und andere Makromoleküle freigesetzt, die dann von den Makrophagen entfernt werden müssen.

Wenn das Reinigungssystem aufgrund übermäßiger Zellschäden und Apoptose (Zelltod) überlastet ist, führt die Anhäufung von Zelltrümmern zu einer chronisch übermäßigen Freisetzung von Typ-I-Interferon, was wiederum eine weitere Entzündung auslöst. Mit der Zeit werden einige Makromoleküle in den Trümmern zu Zielen für die Bildung von Autoantikörpern und die Aktivierung autoreaktiver zytotoxischer T-Zellen – sie beginnen als Autoantigene zu wirken. Dies führt dann zu weiteren Gewebeschäden und zur Freisetzung weiterer Autoantigene – eine Autoimmunerkrankung entsteht. Ein solches Ergebnis ist besonders wahrscheinlich bei immungeschwächten Menschen oder bei Personen, die genetisch für Autoimmunerkrankungen prädisponiert sind (z. B. Personen mit dem HLA-B27-Allel).

Das Risiko einer durch BNT162b2 ausgelösten Autoimmunität könnte nur in Langzeitstudien angemessen untersucht werden; wie bei der Fruchtbarkeit oder bei Krebs bedeutet die sehr kurze Zeitspanne der präklinischen und klinischen Tests, dass wir uns im Blindflug befinden. Es versteht sich von selbst, dass alle diese Risiken bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen besonders gravierend sind.

3.2.6 Antikörper-abhängige Verstärkung. Während Antikörper im Prinzip dazu dienen, uns vor Infektionen zu schützen, können sie in einigen Fällen den Schweregrad einer Krankheit erhöhen. Dieses Phänomen wird als antikörperabhängiges Enhancement bezeichnet.

3.2.6.1 Das Prinzip. In Abschnitt 2.1.3.1 haben wir gesehen, dass Antikörper das Virus, das sie ausgelöst hat, neutralisieren können, aber nicht zwangsläufig. Während nicht-neutralisierende Antikörper in den meisten Fällen nicht schädlich sind, können sie bei einigen Viren die Situation sogar verschlimmern, indem sie das Eindringen dieser Viren in die Wirtszellen erleichtern. Dies geschieht, weil bestimmte Zellen des Immunsystems mit Antikörpern markierte Mikroben aufnehmen und zerstören sollen. Wenn ein Viruspartikel, an den Antikörper gebunden sind, von einer solchen Zelle aufgenommen wird, sich aber der Zerstörung entzieht, kann er sich stattdessen in dieser Zelle vermehren. Insgesamt hat der Antikörper dann die Replikation des Virus verstärkt. Klinisch gesehen kann dieses antikörperabhängige Enhancement (ADE) eine hyperinflammatorische Reaktion (einen „Zytokinsturm”) auslösen, die die Schädigung von Lunge, Leber und anderen Organen unseres Körpers verstärkt.

ADE kann sowohl nach einer natürlichen Infektion als auch nach einer Impfung auftreten und wurde bei mehreren Virusfamilien beobachtet, darunter Dengue-Virus, Ebola-Virus, Respiratory Syncytial Virus (RSV) und HIV [40]. Wichtig ist, dass ADE auch bei Coronaviren auftritt, insbesondere bei SARS, dessen Erreger eng mit SARS-CoV-2 verwandt ist. Versuche, Impfstoffe gegen SARS zu entwickeln, scheiterten wiederholt an ADE – die Impfstoffe induzierten zwar Antikörper, aber wenn die geimpften Tiere anschließend mit dem Virus konfrontiert wurden, erkrankten sie stärker als die ungeimpften Kontrolltiere (siehe z. B. [41]).

3.2.6.2 SARS-CoV-2 und ADE. Die Möglichkeit einer ADE im Zusammenhang mit einer natürlichen Infektion mit SARS-CoV-2 sowie einer Impfung dagegen ist anerkannt worden [42]. Insbesondere wurde ADE aufgrund von Spike-Protein-Antikörpern, die durch andere Coronavirus-Stämme ausgelöst werden, als Erklärung für die besondere geografische Verteilung der Krankheitsschwere in China angeführt [43]. Die dafür erforderliche experimentelle Forschung steht jedoch auch nach mehr als einem Jahr nach Ausbruch der Pandemie noch aus.

Bei einigen experimentellen SARS-Impfstoffen konnte die ADE durch die Verwendung von Adjuvantien auf Inulinbasis abgeschwächt werden [44]. Dieser Ansatz könnte auch für die Vermeidung von ADE bei COVID-19-Impfstoffen in Frage kommen, doch scheint dies bisher bei keinem der bestehenden COVID-Impfstoffe untersucht worden zu sein.

Pfizer und die Aufsichtsbehörden sind sich des Risikos von ADE ebenfalls bewusst. Die FDA stellt in ihrem Briefing-Dokument [29, S. 44] fest:

Pfizer hat einen Pharmakovigilanzplan (PVP) vorgelegt, um Sicherheitsbedenken zu überwachen, die mit dem COVID-19-Impfstoff von Pfizer-BioNTech in Verbindung gebracht werden könnten. Der Sponsor identifizierte impfstoffassoziierte verstärkte Erkrankungen, einschließlich impfstoffassoziierter verstärkter Atemwegserkrankungen, als wichtiges potenzielles Risiko.

Der Begriff „impfstoffassoziierte verstärkte Erkrankungen” bezieht sich hier auf ADE. Die EMA hat ebenfalls anerkannt, dass dieses Risiko weiter untersucht werden muss [30, S. 141]:

Alle wichtigen potenziellen Risiken, die für die Impfung gegen COVID-19 spezifisch sein könnten (z. B. impfstoffbedingte verstärkte Atemwegserkrankungen), sollten berücksichtigt werden. Der Antragsteller hat VAED/VAERD als ein wichtiges potenzielles Risiko eingestuft und wird es in der laufenden Zulassungsstudie und einer Sicherheitsstudie nach der Zulassung weiter untersuchen.

Insgesamt ist klar, dass das Risiko von ADE in der Theorie anerkannt ist, in der Praxis aber nicht berücksichtigt wird. Angesichts der zahlreichen Hinweise auf ADE bei experimentellen SARS-Impfstoffen ist dies völlig unverantwortlich.